肾上腺糖皮质激素作用(肾上腺素和肾上腺糖皮质激素)
本文目录一览:
- 1、糖皮质激素的作用
- 2、肾上腺皮质激素类药物的药理作用
- 3、肾上腺皮质激素类药物能治疗哪些疾病?
- 4、糖皮质激素,又名“肾上腺皮质激素”,对人的身体起到哪些作用?
- 5、肾上腺皮质激素的作用是什么
- 6、肾上腺糖皮质激素的药理作用
糖皮质激素的作用
有效作用:
1、治疗原发性或继发性(垂体性)肾上腺皮质功能减退症,主要应用生理剂量的氢化可的松或可的松作补充或替代治疗。
2、还可用于各种过敏反应性疾病,如血管性水肿、急性荨麻疹、接触性皮炎、血清病、过敏性休克、严重输血反应、血小板减少性紫癜、重症支气管哮喘等。
3、对血液及造血系统作用:糖皮质激素能刺激骨髓造血功能,使红细胞和血红蛋白含量增加。
4、对中枢神经系统作用:能提高中枢神经系统的兴奋性。
5、对消化系统作用 :糖皮质激素能使胃酸和胃蛋白酶分泌增多,提高食欲,促进消化。
副作用:1、向心性肥胖:激素导致人体的脂肪重新分布,四肢的脂肪减少,面部、胸腹背部的脂肪堆积,我们称向心性肥胖,形象的描述为“满月脸、水牛背”。2、血糖升高:激素影响糖的代谢导致血糖升高。
3、胃溃疡:激素导致胃酸分泌增加,诱发和加重胃和十二指肠溃疡,严重者导致上消化道出血等。4、高血压:激素引起钠在体内蓄积加重高血压。5、骨质疏松:激素导致钙的丢失,体内缺钙,骨质疏松。所以指南要求哪怕使用一片激素也要同时补钙。
6、精神症状:兴奋、失眠、暴躁易怒等情绪改变。7、抑制免疫:容易诱发或者加重感染,因为激素抑制了自身免疫,一些微生物得以长驱直入进入人体形成感染。8、皮肤改变:痤疮、多毛、青斑等。9、眼:青光眼,白内障等。
扩展资料
外用的糖皮质激素品种繁多。通常,按外用激素影响血管收缩的能力来评判其抗炎的强弱,可分为4类:
1、弱效,地塞米松、醋酸氢化可的松。
2、中效,丁酸氢化可的松、曲安西龙。
3、强效,双丙酸倍他米松、氟轻松、糠酸莫米松、哈西奈德、戊酸倍他米松。
4、超强效,丙酸倍他米松、丙酸氯倍他索、双醋地塞米松、卤米松。
糖皮质激素(GC)是机体内极为重要的一类调节分子,它对机体的发育、生长、代谢以及免疫功能等起着重要调节作用,是机体应激反应最重要的调节激素,也是临床上使用最为广泛而有效的抗炎和免疫抑制剂。在紧急或危重情况下,糖皮质激素往往为首选。
参考资料:糖皮质激素百度百科
肾上腺皮质激素类药物的药理作用
1.抗炎作用肾上腺糖皮质激素作用:糖皮质激素在药理剂量时能抑制感染性和非感染性炎症肾上腺糖皮质激素作用,减轻充血、降低毛细血管的通透性,抑制炎症细胞(淋巴细胞、粒细胞、巨噬细胞等)向炎症部位移动,阻止炎症介质如激肽类、组织胺、慢反应物质等发生反应,抑制吞噬细胞的功能,稳定溶酶体膜,阻止补体参与炎症反应,抑制炎症后组织损伤的修复等。
2.免疫抑制作用肾上腺糖皮质激素作用:药理剂量的糖皮质激素可影响免疫反应的多个环节,包括可抑制巨噬细胞吞噬功能,降低网状内皮系统消除颗粒或细胞的作用,可使淋巴细胞溶解,以致淋巴结、脾及胸腺中淋巴细胞耗竭。此作用对T细胞较明显,其中辅助性T细胞减少更著。还可降低自身免疫性抗体水平。基于以上抗炎及抗免疫作用,故可缓解过敏反应及自身免疫性疾病的症状,对抗异体器官移植的排异反应。
3.抗毒素作用:糖皮质激素能提高机体对有害刺激的应激能力,减轻细菌内毒素对机体的损害,缓解毒血症症状,也能减少内热原的释放,对感染毒血症的高热有退热作用。
4.抗休克作用:解除小动脉痉挛,增强心缩力,改善微循环,对中毒性休克、低血容量性休克、心源性休克都有对抗作用。
5.对代谢的影响:糖皮质激素可增高肝糖原,升高血糖;提高蛋白质的分解代谢;可改变身体脂肪的分布,形成向心性肥胖;可增强钠离子再吸收及钾、钙、磷的排泄。
6.对血液和造血系统的作用:使红细胞和血红蛋白含量增加,大剂量可使血小板增多并提高纤维蛋白原浓度,缩短凝血时间。此外,可使血液中嗜酸细胞及淋巴细胞减少。
7.其他:减轻结缔组织的病理增生,提高中枢神经系统的兴奋性,促进胃酸及胃蛋白酶分泌等。
8.盐皮质激素相对地受垂体促肾上腺皮质激素的影响较少,受肾血流量和血中钠浓度影响较大。盐皮质素的代表为醛固酮,主要作用是增加远曲肾小管对钠离子的重吸收和对钾离子的排出作用,即留钠、留水和排钾作用。
肾上腺皮质激素类药物能治疗哪些疾病?
肾上腺皮质激素根据生理作用的不同分为盐皮质激素和糖皮质激素。糖皮质激素由于在药理剂量范围内有很强的抗炎、抗毒素、抗过敏、抗休克作用肾上腺糖皮质激素作用,所以是临床上广泛使用的一类药物,通常所称的皮质激素就是指这类激素。
(1)抗炎作用:糖皮质激素具有抑制因细菌感染、免疫、化学及其肾上腺糖皮质激素作用他物理因素所致炎症的作用,它能抑制炎症局部血管的扩张,降低血管的通透性,减少血浆渗出和局部细胞浸润,因而可显著减弱或消除炎症部位的红、肿、热、痛等症状。
(2)抗免疫作用:可通过多个环节抑制免疫反应,如抑制巨噬细胞的吞噬功能,使淋巴细胞溶解,降低自身免疫性抗体水平等,基于以上抗免疫及抗炎作用,故可缓解过敏反应及自身免疫性疾病的症状。
(3)抗毒素作用:皮质激素能对抗细菌内毒素对肌体的损害作用,减轻细胞损伤,缓解毒血症状,使高热下降,病情改善。但对细菌外毒素引起的损害无保护作用。
(4)抗休克作用:糖皮质激素对于各种休克,如过敏性休克、感染性休克、心源性休克、低血容量休克等,都有一定疗效,可增强机体对抗休克的能力。抗休克时激素用药宜早,方能收到良效。
此外,糖皮质激素还影响糖、蛋白质、脂肪及电解质的代谢,能升高血糖,增加肝、肌糖元等肾上腺糖皮质激素作用;对血液和造血系统及中枢神经系统也有广泛的影响。
肾上腺皮质激素类药物可用于治疗下列疾病:
(1)牛酮血症和羊妊娠毒血症。糖皮素激素对这两种病都有较好的疗效。两病的病理学特点都是血糖水平降低,血酮增高,而糖皮质激素则能升高血糖、降低血酮。
(2)感染性疾病。当感染对动物的生命或生产潜力可能带来严重危害时,可以用皮质激素控制过度的炎症反应。在感染带有毒血症时,糖皮质激素治疗具有重要意义。它对内毒素中毒能提供保护作用,对各种败血症、中毒性肺炎、中毒性痢疾、腹膜炎、产后急性子宫炎等,应用皮质激素可增强抗生素的治疗效果。
(3)治疗炎症。如关节炎、腱鞘炎、粘液囊炎及眼病、皮肤病,局部用药有效。
(4)过敏性疾病。通过其抗炎、抗过敏作用缓解荨麻疹、血清病、支气管痉挛、过敏性皮炎、急性蹄叶炎、过敏性湿疹等疾病的症状。
(5)抗休克作用。适用于中毒性休克、过敏性休克、创伤性休克、心源性休克、低血容量性休克等。
常用的肾上腺皮质激素类药物有:醋酸可的松、醋酸泼尼松、醋酸氢化可的松、醋酸氟轻松、醋酸地塞米松等。
糖皮质激素,又名“肾上腺皮质激素”,对人的身体起到哪些作用?
糖皮质激素,又名为“肾上腺皮质激素”,对人身体的发育、生长、代谢和免疫功能等等起着重要作用,是人体极为重要的调节因子,也是应激反应重要的调节激素。
它之所以被称为“糖皮质激素”,是因为它可以调节碳水化合物代谢的活性首先被人们所认识。在临床工作中,激素因其具有较强的抗炎、抗过敏作用而被广泛应用于支气管哮喘的治疗。
哮喘的发病率在全世界都在上升。在哮喘的治疗中,当抗生素应用、支气管扩张剂应用、镇咳祛痰治疗不能取得满意效果时,应在没有绝对禁忌症的情况下尽早采用激素休克治疗。
1、血液系统
糖皮质激素能增加血细胞、血小板和中性粒细胞,减少淋巴细胞和嗜酸性粒细胞。此外,糖皮质激素还可以促进淋巴细胞和嗜酸性粒细胞的破坏。
2、物质代谢
2.1、葡萄糖代谢:促进糖异生,增加血糖;
2.2、蛋白质代谢::促进肝外组织,特别是肌肉组织中蛋白质的分解,加速氨基酸向肝脏的转移,产生糖原;
2.3、脂肪代谢:脂肪代谢:糖皮质激素可促进脂肪分解,增强肝脏脂肪酸氧化,促进糖异生。
孕妇对糖皮质激素类药物应注意慎用,使用维持剂量的糖皮质激素的哺乳期妈妈对宝宝一般来讲不会产生不良影响,但要注意的是,糖皮质激素不宜大量使用,否则容易导致不孕。
肾上腺皮质激素的作用是什么
肾上腺皮质激素是由肾上腺皮质束状带分泌肾上腺糖皮质激素作用,又称糖皮质激素肾上腺糖皮质激素作用,主要作用包括以下几点:1、对物质代谢发生作用:升高血糖、促进蛋白质分解、促进脂肪重新分布肾上腺糖皮质激素作用;2、对组织器官发生作用:可升高红细胞、白细胞,抑制粒细胞释放致热原,产生退热作用,抑制肌肉萎缩和肌无力;3、抗炎作用:对各种原因引起的炎症均有效;4、抗过敏、免疫抑制作用:对免疫反应的多个中间环节均有明显抑制作用;5、抗休克、抗毒血症作用:适用于败血症合并皮质醇低下者;6、抗风湿作用:对各种免疫性结缔组织疾病有明显的治疗作用。
肾上腺糖皮质激素的药理作用
糖皮质激素有强大的抗炎作用,能对抗各种原因如物理、化学、生理、免疫等所引起的炎症。在炎症早期可减轻渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润及吞噬反应,从而改善红、肿、热、痛等症状;在后期可抑制毛细血管和纤维母细胞的增生,延缓肉芽组织生成,防止糖连及瘢痕形成,减轻后遗症。但必须注意,炎症反应是机体的一种防御功能,炎症后期的反应更是组织修复的重要过程。因此,糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时,也降低机体的防御功能,可致感染扩散、阻碍创口愈合。
皮质激素抗炎作用的基本机制在于糖皮质激素(GCS)与靶细胞浆内的糖皮质激素受体(G-R)相结合后影响了参与炎症的一些基因转录而产生抗炎效应。糖皮质激素的靶细胞广泛分布于肝、肺、脑、骨、胃肠平滑肌、骨骼肌、淋巴组织、成纤维细胞、胸腺等处。各类细胞中受体的密度也各不相同。
G-R由约800个氨基酸构成。其C端与GCS结合;其中央有两个锌指(zinc finger),各结合4个半胱氨酸;其N端的功能区τ1涉及与DNA结合后的转录性基因转移活化以及与其他转录因子的结合,人的G-R的结合功能区中还有τ2,它对受体进入核内有重要作用。
未活化的G-R与一大分子(约30kDa)蛋白质复合物相结合,该复合物含有两个热休克蛋白90(heat shock protein 90,Hsp 90),其C端与受体相结合;该复合物可能还结合有其他蛋白,如抑制性蛋白等。一旦GCS与G-R结合,Hsp 90被解离,则被活化的GCS-G-R复合物迅速进入核内,进而与靶的基因的启动子(promoter)序列的糖皮质激素反应成分(glucocorticoid response element,GRE)或负性糖皮质激素反应成分(negative glucocorticoid respones element,nGRE)相结合,相应地引起转录增加或减少,继而通过mR-NA影响介质蛋白合成。
GCS可通过增加或减少基因转录而抑制炎症过程的某些环节,如对细胞因子、炎症介质及一氧化氮合成酶等的影响等。
细胞因子(cytokine)在慢性炎症起到重要作用。它们能促进血管内皮细胞粘附白细胞,进而使其从血液渗出到炎性部位,并能使内皮细胞、嗜中性白细胞及区噬细胞活化,还能使血管通透性增加、刺激成纤维细胞增生以及刺激淋巴细胞增殖与分化。GCS通过与G-R结合-nGRE的相互作用而抑制了一些与慢性炎症有关的细胞因子白介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白介素3(IL-3)、白介素4(IL-4)、白介素5(IL-5)、白介素6(IL-6)及白介素8(IL-8)等的转录,而强烈地抑制细胞因子介导的炎症。也有证据表明GCS可增加mRNA的断裂而使IL-1、IL-3及GM-CSF减少。GCS也可通过抑制IL-2受体的合成,或通过将活化转录因子活化蛋白-1(activator protein-1,AP-1)等的活化调节逆转,或通过直接与AP-1相互作用,而对抗细胞因子的效应。
炎症介质,如白三烯(LT)、前列腺素(PG)等,前者有较强的白细胞趋化作用和增加血管通透性的作用,后者可引起红、肿、热、痛等炎症反应。GCS可通过增加脂皮素(lipocortin-1)的合成及释放而抑制脂质介质白三烯(LT)、前列腺素(PG)及血小板活化因子(PAF)的生成,因为脂皮素(37kDa)可抑制脂质生成所必需的磷脂酶A2(PLA2)。皮质激素还可以诱导血管紧张素转化酶(ACE)而降解缓激肽(可引起血管舒张和致痛),产生抗炎作用。
GCS可抑制巨噬细胞中一氧化氮合酶(NO synthase,NOS)而发挥抗炎作用,因为各种细胞因子均可诱导NOS,使NO生成增多而增加炎性部位的血浆渗出,水肿形成及组织损伤,加重炎症症状。 (1)血液与造血系统 皮质激素能刺激骨髓造血机能,使红细胞和血红蛋白含量增加,大剂量可使血小板增多并提高纤维蛋白原浓度,缩短凝血时间;促使中性白细胞数增多,但却降低其游走、吞噬、消化及糖酵解等功能,因而减弱对炎症区的浸润与吞噬活动。对淋巴组织也有明显影响,在肾上腺皮质功能减退者,淋巴组织增生,淋巴细胞增多;而在肾上腺皮质功能亢进者,淋巴细胞减少,淋巴组织萎缩。
(2)中枢神经系统 能提高中枢神经系统的兴奋性,出现欣快、激动、失眠等,偶可诱发精神失常。大剂量对儿童能致惊厥。
(3)消化系统 糖皮质激素能使胃酸和胃蛋白酶分泌增多,提高食欲,促进消化,但大剂量应用可诱发或加重溃疡病。 口服、注射均可吸收。口服可的松或氢化可的松后1~2小时血药浓度可达高峰。一次给药作用持续8~12小时。
氢化可的松在血浆中(浓度小于25μg%时)约有90%以上与血浆蛋白结合,其中77%与皮质激素转运蛋白(transcortin,corticosteroid binding globulin,CBG)结合,CBG在血浆中含量少,虽亲和力大(3×10-7mol/L),但结合容量仍小;另有15%与白蛋白结合,其血浆含量高,结合量大。CBG在肝中合成,雌激素可促进其合成,妊娠期间或雌激素治疗时,血中CBG浓度增高而游离的氢化可的松减少,但通过反馈调节,可使游离型者恢复正常水平。肝、肾病时CBG合成减少,可使游离型增多。
吸收后,在肝分布较多。主要在肝中代谢,与葡萄糖醛酸或硫酸结合,与未结合部分一起由尿排出。
氢化可的松的血浆t1/2为80~144分钟,但在2~8小时后仍具有生物活性,剂量大或肝、肾功能不全者可使t1/2延长;甲状腺功能亢进时,肝灭活皮质激素加速,使t1/2缩短。泼尼松龙因不易被灭活,t1/2可达200分钟。
可的松和泼尼松在肝内分别转化为氢化可的松和泼尼松龙而生效,故严重肝功能不全的病人只宜应用氢化可的松或泼尼松龙。与肝微粒体酶诱导剂如苯巴比妥、苯妥英钠等合用时需加大皮质激素的用量。