促肾上腺皮质激素受体（促肾上腺皮质激素和促肾上腺皮质激素释放激素）
本文目录一览：
- 1、肾上腺皮质激素是与细胞的何类受体相结合
- 2、简述两大类激素受体的作用机制?
- 3、我想做促肾上腺皮质激素与受体亲和力的实验 有没有做过的朋友，给予指教？采用什么方法？受体阻断剂是什么
- 4、肾上腺皮质激素的作用，副作用分别是什么？
- 5、什么是促肾上腺皮质激素释放激素
- 6、促激素释放激素的靶细胞受体在哪
肾上腺皮质激素是与细胞的何类受体相结合
应该是胞核受体，首先肾上腺皮质激素包括三大类:糖皮质激素（皮质醇），盐皮质激素（醛固酮），性激素（雄酮，雌二醇）。其中皮质醇属于胞质受体，醛固酮是类固醇的一类属于胞核受体。七版生理书338页说，即使受体位于胞质内，最终也将转入核内发挥作用，因此通常也视为核受体
简述两大类激素受体的作用机制?
两类激素指含氮类激素和固醇类激素。含氮类激素包括含碘的氨基酸（甲状腺激素）以及肽和蛋白质（生长激素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、促性激素、胰高血糖素、胰岛素）。他们作用迅速。类固醇激素包括睾丸酮、雌激素、孕激素、肾上腺皮质激素、糖皮质激素等。作用时间长。
含氮类激素的作用机制为第二信使学说：激素（第一信使）与靶细胞膜上的受体结合，催化细胞内的腺苷环化酶消耗ATP，产生cAMP（第二信使），产生酶反应，产生对应的生理活动。
类固醇激素的作用机制为基因表达学说：类固醇激素进入细胞内，与靶细胞受体分子结合后，启动了细胞核内相关基因的表达，从而产生对应的生理活动。
我想做促肾上腺皮质激素与受体亲和力的实验 有没有做过的朋友，给予指教？采用什么方法？受体阻断剂是什么
应该和酶的Km值测定差不多吧，关键是你要有合适的检测手段，来检测不同浓度的激素和受体结合后的变化值，最后根据米氏方程进行拟合就好了。
肾上腺皮质激素的作用，副作用分别是什么？
肾上腺皮质合成和分泌的一类甾体化合物，主要功能是调节动物体内的水盐代谢和糖代谢。在各种脊椎动物中普遍存在。从肾上腺皮质中可提取出数十种甾醇类结晶。皮质激素进入血液循环后，一般与血中特异的蛋白质——皮质激素运载蛋白形成可逆的非共价键复合物，使激素免受破坏，并可调节血中游离甾体的浓度，从而调控作用于靶细胞的激素的有效浓度。根据目前通行的假说，进入细胞的皮质激素也如其他甾体激素一样，与细胞内特异受体相结合，经激活后结合细胞核，影响染色质的转录作用，诱导新的蛋白质合成，表现为细胞功能的变化。皮质激素按其生理功能可分为糖皮质激素及盐皮质激素两类。①糖皮质激素。以皮质醇的活性最强，具有调节糖、蛋白质和脂肪代谢的功能，可影响葡萄糖的合成和利用、脂肪的动员及蛋白质合成。糖皮质激素与调控糖代谢的另一重要激素——胰岛素的效应正好相反。两种激素的相对立的作用保证了糖代谢的衡定态，糖皮质激素的合成和分泌受垂体分泌的促肾上腺皮质激素（ACTH)所刺激而加速，血液中糖皮质激素水平的升高又反过来抑制促肾上腺皮质激素的产生，形成反馈关系。②盐皮质激素。维持体内正常水盐代谢不可缺少的激素，其中以醛固酮的生理效应最强。极微量醛固酮便可产生明显的生理效应。 皮质激素在临床上用于：①肾上腺皮质功能不全。②自身免疫性疾病。③变态反应性疾病。④抑制器官移植时的排异。⑤感染性疾病。⑥休克。⑦肿瘤。⑧肝脏疾病。⑨眼科和皮肤疾病。⑩重症肌无力。 某些内分泌病的辅助诊断。总之，皮质激素主要用于危重病人的抢救及其他药物治疗无效的某些慢性病，如类风湿性关节炎、频发性哮喘等。虽然它具有肯定的解热镇痛疗效，但皮质激素又有过多的严重不良反应。 皮质激素的用法有：①大剂量冲击疗法，用于抢救危重病人。②短程疗法（约1个月左右），如结核性脑膜炎、剥脱性皮炎等。③中程疗法（2～3个月），如急性风湿热。④长程疗法，如类风湿性关节炎等，用药时间很长，停药前，必须逐渐减量，以免出现病情反跳。 皮质激素的不良反应有：类皮质功能亢进；类固醇性糖尿病；肌萎缩和骨质疏松；诱发和加重感染；诱发和加重溃疡；诱发精神症状；并发眼病；致畸胎；不恰当地停药还可能出现皮质功能不足、激素停药综合证和症状反跳等弊病。 皮质激素的禁忌症包括：严重精神病；活动性溃疡病；皮质亢进症；抗菌药不能控制的感染；骨质疏松；中、重度糖尿病；严重高血压；妊娠早期和产褥期。 肾上腺皮质激素是最早用以治疗慢性肝炎的免疫调节药物，数十年来用过促肾上腺皮质激素(ACTH)、氢化考的松、泼尼松和地塞米松等。 一、皮质激素结合辅助治疗：（1）暴发性乙型肝炎：泼尼松口服或地塞米松静脉滴注可能使症状和黄疸减轻，甚至可使急性肝衰竭缓解。 （2）慢性肝炎：泼尼松单一或与其它免疫抑制剂合用，国外直至70年代还是慢性肝炎的常规疗法，一些随机对照的临床试验证实可延长生存期、降低病死率。但在HBsAg检测方法建立后，发现以前报告有效的治疗组，包含的大都是HBsA8(—)病例，很可能是自身免疫性肝炎。 二、与干扰素的联合治疗：泼尼松治疗期间由于免疫抑制，血清转氨酶常降低，如突然停药则常在1-2个月内肝炎加重，而激发对病毒的免疫清除。这一期间的HBV DNA和DNAp的血清水平降低，甚至转阴；随后有血清抗HBe转换和临床缓解。因而认为大剂量短疗程泼尼松治疗可能会对慢性乙型肝炎有效；但有引起病变严重恶化，甚至暴发性肝衰竭者。短程皮质激素与长程疗法同样不宜用于一般慢性乙型肝炎治疗。短程反跳疗法只适合与抗病毒药物的联合应用。 （1）治疗方案：泼尼松40mg、30mg和20mg/d各2周，间隔2周后IFNα治疗。小儿lmg／(kg·d)1个月，也停2周，等待免疫反跳开始IFNα疗程。 （2）治疗效果：临床反跳(血清转氨酶增高)率40％-70％。我国的慢性HBV感染常有一定程度的免疫耐受性，故联合治疗的效应率比单用α干扰素的显著较高。曾经单一IFNα治疗低效应和无效应的病人，改用联合治疗相当一部分病人可获得治疗效应。 （3）治疗机理：泼尼松／IFNα联合治疗深刻影响细胞亚群分布和病毒复制。在健康人的外周血的T细胞中，CD4+细胞约40％，CD8+细胞稍超过20％，CD4／CD8比率近2；慢性乙型肝炎病人CD8+T细胞显著增高，使CD4／CD8比率显著降低。用泼尼松治疗期间因CD8+细胞显著减少，使CD4／CD8比率显著增高，伴随血清HBV DNA水平增高；用IFNα治疗期间因CD4‘细胞数增加，使CD4／CD8比率再次增高，伴随血清HBV DNA水平降低。因而，激素停药后CD8+细胞抑制后反跳，IFNα又促使CD4+细胞增殖，联合治疗可能是通过增强细胞免疫而获得疗效的。 （4）不良反应：可发生黄疽和症状加重。肝失代偿的发生率在反跳的病人中，部分非肝硬化病人较多发生临床反跳，但肝硬化病人—旦发生临床反跳，失代偿的相对高危性是非硬化病人的16倍。 杨大夫
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什么是促肾上腺皮质激素释放激素
促肾上腺皮质激素释放激素（corticotropin
releasing
hormone,crh）为四十一肽，其主要作用是促进腺垂体合成与释放促肾上腺皮质激素（acth）。腺垂体中存在大分子的促阿片-黑素细胞皮质素原(pro-opiomelanocortin,pomc)，简称阿黑皮素原。在crha作用下经酶分解了acth、溶脂激素(lipotropin,β-lph)和少量的β-内啡肽。静脉注射crh5-20min后，血中acth浓度增加5-20倍。
分泌crh的神经元主要分布在下丘脑室旁核，其轴突多投射到正中隆起。在下丘脑以外部位，如杏仁核、海马、中脑，以及松果体、胃肠、胰腺、肾上腺、胎盘等处组织中，均发现有crh存在。下丘脑crh以脉冲式释放，并呈现昼夜周期节律，其释放量在6-8点钟达高峰，在0点最低。这与acth及皮质醇的分泌节律同步。机体遇到的应激刺激，如低血溏、失血、剧痛以及精神紧张等，作用于神经系统不同部位，最后将信息汇集于下丘脑crh神经元，然后通过crh引起垂体-肾上腺皮质系统反应。
crh与腺垂体促肾上腺皮质激素细胞的膜上crh受体结合，通过增加细胞内camp与ca2+促进acth的释放。
促激素释放激素的靶细胞受体在哪
不是所有激素的受体都在靶细胞表面。
解析促肾上腺皮质激素受体：受体一般分为：细胞膜受体和细胞内受体。常见的是细胞膜受体促肾上腺皮质激素受体，但是有些激素的受体却是位于细胞内的，如性激素的受体在细胞内。
