高血压药的作用机制（高血压药物的机制）
本文目录一览：
- 1、抗高血压药按作用原理分为哪四类
- 2、请问降压药是怎样起到降压作用的呢？
- 3、可乐定抗高血压药的作用机制
- 4、普奈洛尔抗高血压主要作用机制是什么？
- 5、请问5大类降压药的作用机理是什么
- 6、降压药的降压原理是什么?
抗高血压药按作用原理分为哪四类
（一)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)在高血压发病和治疗中的作用
肾素为肾小球球旁装置产生的一种蛋白水解酶(即血管紧张素原)。当肾血流减少、远端肾单位钠浓度改变，交感性β-受体受到刺激则引起肾素释放，释放入血的肾素使肝内生成的血管紧张素原(一种α-球蛋白)裂解为十肽的无生物活性的血管紧张素Ⅰ
(AngⅠ)，AngⅠ经肺部的转换酶作用转换成八肽的血管紧张素Ⅱ
(AngⅡ)，AngⅡ具有强烈的血管收缩作用，并可在肾上腺中变为七肽的AngⅢ，刺激肾上腺皮质球状带产生并释放醛固酮，引起水钠潴留，使血压进一步升高。此系统在高血压发病机制中起着重要的作用。针对这一机制，已产生了相应的抗高血压药物，如抑制肾素产生的β-受体阻滞剂(普萘洛尔等)、阻止AngⅡ生成的转换酶抑制剂(卡托普利等)、AngⅡ拮抗剂(沙坦类药物)以及醛固酮拮抗剂(螺旋内酯)。
(二)细胞膜钠-钾运转、钠-钙交换异常在高血压发病和治疗中的意义
正常人钙离子与细胞膜的内层表面结合，使细胞膜稳定并抑制平滑肌收缩。减少膜的钙浓度即会增加膜兴奋的易感性。高血压病人多有细胞膜上的钠-钙交换机制异常，钙离子向细胞内转移增加。而钠的跨膜电化学梯度又通过钠-钙交换调节细胞内的钙浓度。即细胞内钠浓度增加既可使钙离子内流增多，又可使钙离子外流减少，故细胞内钠浓度稍微增加，即可使血管张力、阻力和反应性增加。针对这一机制可以通过利尿排钠、阻滞钙通道阻止钙内流而使血压下降。
(三)植物神经张力异常的意义
通过动态血压监测(ABP)，发现人体血压循一定规律呈昼夜节律性动态变化，并受多种因素影响。如：①体力和脑力活动；②交感、迷走神经昼夜节律性变化，如夜间交感活动和收缩压都呈最低水平，清晨即开始增加，几小时即达最大峰值，中午后则平稳降低，从下午4～8时又开始增加；③下丘脑-垂体-肾上腺轴心周期紊乱；此外，还受组织器官缺血时激活的代偿机制的影响。这一切都为神经调节剂的合理使用提供了理论依据和重要启示。
(四)细胞因子介入的危害性
已知，原发性高血压患者有血管内皮功能障碍。测定血浆内皮素-1(ET-1)及血管性血友病因子(VWF)水平可以全面而敏感地反应血管内皮细胞及心血管的状态。据信，ET-1是一种强烈的血管收缩物质，ET-1的血浆水平与高血压的严重程度密切正相关。ET-1的持续升高将导致血压的进一步升高，靶器官的进行性损伤。血中VWF主来自血管内皮细胞，原发性高血压时也明显升高，而血中VWF的量与血管损伤及动脉粥样硬化的形成有着紧密的关系。高血压的应力作用是造成血管内皮细胞损伤的始动因素，ET-1与其他血管活性物质及血液流变学异常又使血管内皮细胞分泌和释放VWP增加。此外，还发现AngⅡ对靶器官组织有营养作用和促进有丝分裂作用，从而导致心肌细胞和血管平滑肌细胞肥厚和/或增殖、变厚。这些发现，为针对细胞因子的介入进行逆转动脉及心室重构的治疗提供了理论依据。
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请问降压药是怎样起到降压作用的呢？
目前治疗高血压药物，分为五大类，具有不同高血压药的作用机制的作用机制，副反应也不同。应用也应根据病人的具体情况选择，这样降压治疗才能达标。
钙离子拮抗剂，代表药物为硝苯地平，对轻、中、重度高血压均有明显的降压作用，血压越高，效果越明显，但不降低正常血压。因为可以扩张血管，所以尤其适用于有动脉硬化的患者。不良反应包括，由扩张血管引起的头痛、面红和踝部水肿高血压药的作用机制；还可出现乏力和胃肠反应，故应从小剂量开始，逐渐加量。
利尿剂，常与其他降压药合用，以治疗中、重度高血压，尤其适合于血容量高的患者。噻嗪类利尿剂使用最多，其不良反应主要有：高尿酸血症，故痛风者禁用高血压药的作用机制；肾功能不全者不宜应用。长期大量应用，可使血糖升高、糖耐量降低，并增加胰岛素抵抗高血压药的作用机制；血脂升高。其他类利尿剂还可导致电解质紊乱等。
β—受体阻滞剂，代表药物为美托洛尔。既可防治高血压，又可治疗心绞痛，特别是心肌梗死患者，可预防再梗死；青年人高血压，心率快、心输出量大，用药后可明显减慢心率、降低血压；对舒张压的降低比收缩压更明显，因此适合于治疗单纯舒张压高的高血压病人，或联合其他类降压药来治疗收缩压、舒张压均高的高血压病人。不良反应包括，心动过缓、房室传导阻滞、因剂量过大而诱发心衰、哮喘；还可能会对血脂有影响。因为此类药物可以减慢心率，使用时应严密监测，保证心率大于60次/分。
血管紧张素转换酶抑制剂，代表药物为卡托普利。可明显降低轻、中度高血压；与其他药物联合使用，对重度高血压也有较好的降压疗效，尤其适用于血管狭窄的患者。常见的不良反应为刺激性干咳，发生率达5％—20％，可能与肺血管里某些物质增多，刺激咳嗽反射有关。
血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂，代表药物为氯沙坦，适合症与血管紧张素转换酶抑制剂相同，其突出的优点是，咳嗽的不良反应较少，药物耐受性好。
不同的降压药物，适合人群不同，选择时要根据患者的具体情况，在医生指导下应用。
可乐定抗高血压药的作用机制
主要通过兴奋延髓背侧孤束核突触后膜的α2受体高血压药的作用机制，抑制交感神经中枢的传出冲动高血压药的作用机制，使外周血管扩张，血压下降。同时，也作用于延髓嘴端腹外侧区的咪唑啉受体（I1受体），使交感神经张力下降，外周血管阻力降低而产生降压作用。
普奈洛尔抗高血压主要作用机制是什么？
就是β受体阻断药作用机制:
β1受体阻断 → 心率↓，心收缩力↓ → 心输出量↓ → 血压↓
肾小球旁器β1受体阻断 → 肾小球旁细胞分泌肾素↓ → 血管紧张素↓，醛固酮↓ → 血管扩张，水钠潴留↓ → 血压↓
交感神经突触前膜β2受体阻断 → 递质释放的正反馈作用↓ → NA释放↓ → 血压↓ （突触前膜β2受体兴奋，促使NA释放）
心血管中枢β受体阻断 → 外周交感神经张力↓ → 血压↓
请问5大类降压药的作用机理是什么
病情分析： 五大类降压药的作用机理是：一、利尿剂，通过降低血容量，扩张外周血管而起到降压作用；二、血管紧张素转换酶抑制剂。对各种高血压均有效，通过抑制血管紧张素转化酶活性，降低血管紧张素2水平，舒张小动脉；三、血管紧张素受体拮抗剂。血管紧张素受体抑制使钠排出增加；四、钙离子拮抗剂。抑制血管平滑肌钙离子内流，使血管平滑松驰，降低心肌收缩力而降压；五、B一阻滞剂。通过降低心率，降低心泵血量，降低血压。 意见建议：五类降压药可单独使用。如果使用一种降压效果不理想。是两种三种联合使用。
降压药的降压原理是什么?
现在使用的各种类型的抗高血压药，通过不同方式来降低外周血管的阻力、心排出量和血容量，从而发挥降压作用。临床上常用的是抗高血压药物和其他类的抗高血压药物，像常用的抗高血压药物，包括利尿的降压药，如呋塞米、氢氯噻嗪。还有影响肾素血管紧张素系统的降压药，血管紧张素转换酶抑制剂，如卡托普利、依那普利。还有肾素抑制药，如雷米克林等。β受体阻断药，如普萘洛尔、美托洛尔等。钙通道阻滞药，有硝苯地平，还有其他类的抗高血压药，如抗交感神经的药物。这类药物按作用部位不同，又分为中枢性的降压药，比如可乐定，还有神经节的阻断药，如美卡拉明，还有抗去甲肾上腺素能的神经末梢药物，如利血平。
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