糖皮质激素如何抑制免疫反应（糖皮质激素如何抑制免疫功能）

本文目录一览：

• 1、简述糖皮质激素的药理作用、不良反应、临床应用
• 2、为什么大量使用糖皮质激素会降低人体的免疫力呢？
• 3、糖皮质的激素的四抗作用是什么
• 4、《药二》考点：糖皮质激素广泛的药理作用
• 5、糖皮质激素的药理应用
• 6、糖皮质激素的药理作用

简述糖皮质激素的药理作用、不良反应、临床应用

糖皮质激素在临床中应用最多糖皮质激素如何抑制免疫反应，具有抗炎、抗过敏、抑制多种炎症细胞糖皮质激素如何抑制免疫反应，抑制嗜酸性白细胞、中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞、肥大细胞等的趋化、游走、聚集和分泌炎症介质功能，增加人体对有害刺激的抵抗能力，控制气道高反应性，免疫抑制和对抗表皮细胞的增生等诸多作用，是肾内科、血液科、风湿免疫科、变态反应科、眼科、耳鼻喉科和皮肤科主要应用的药物之一。

1. 药理作用

（1）抗炎作用：凡炎皆抗。

（2）免疫抑制作用：可抑制巨噬细胞吞噬功能，可缓解过敏反应及自身免疫性疾病的症状，对抗异体器官移植的排异反应。

（3）抗毒素：糖皮质激素能提高机体对有害刺激的应激能力。

（4）抗休克：解除小动脉痉挛，改善微循环，对中毒性休克、低血容量性休克、心源性休克都有对抗作用。

（5）对代谢的影响：糖皮质激素可增高肝糖原，升高血糖糖皮质激素如何抑制免疫反应；提高蛋白质的分解代谢；可改变身体脂肪的分布，形成向心性肥胖；可增强钠离子再吸收及钾、钙、磷的排泄。

（6）对血液和造血系统的作用：使红细胞和血红蛋白含量增加，大剂量可使血小板增多并提高纤维蛋白原浓度，缩短凝血时间。此外，可使血液中嗜酸细胞及淋巴细胞减少。

（7）其他作用：提高中枢神经系统的兴奋性，促进胃酸及胃蛋白酶分泌等。

2.临床应用包括以下方面：

（1）急、慢性肾上腺皮质功能减退（包括肾上腺危象）、脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后作替代疗法。

（2）严重感染并发的毒血症，如中毒性痢疾、中毒性肺炎、流行性脑脊髓膜炎、暴发型肝炎等。

（3）自身免疫性疾病，如风湿热、风湿性心肌炎、风湿性关节炎及类风湿关节炎、全身性红斑狼疮、结节性动脉周围炎、皮肌炎、自身免疫性贫血和肾病综合征等，一般采用综合疗法。

（4）过敏性疾病，如麻疹、枯草热、血清病、支气管哮喘和过敏性休克等，通过糖皮质激素抗炎、抗过敏作用缓解症状而达到治疗效果。

（5）缓解急性炎症的各种症状，并可防止某些炎症的后遗症，如组织粘连、疤痕。可用于结核性脑膜炎、胸膜炎等。

（6）各种原因引起的休克。

（7）血液系统疾病，如白血病、恶性淋巴痛、再生障碍性贫血、白细胞及血小板减少等。

（8）其他肌肉和关节劳损，严重天胞疮、剥脱性皮炎，溃疡性结肠炎及甲状腺危象等。

3.使用方法

（1）大剂量冲击疗法：用于严重中毒性感染及各种休克，宜短期内用大剂量。

（2）一般剂量长期疗法：用于结缔组织病、肾病综合征、顽固性支气管哮喘等。

（3）小剂量代替疗法：每日给生理需要量。原发性肾上腺皮质功能不全时，体内氢化可的松及醛固酮都缺乏，需用糖、盐两类皮质激素补充。一般上午8时给药；或早晨给药2/3，夜间给药1/3。

4.典型不良反应

大剂量和长期应用，可引起医源性库欣综合征，表现为满月脸、向心性肥胖：常见血糖升高、糖尿病倾向、血钙和血钾降低、血钠升高、水钠潴留、血胆固醇升高、血脂肪酸升高、骨质疏松症、病理性骨折、股骨头坏死、肌痛、肌无力、肌萎缩。糖皮质激素还可诱发或加重消化道溃疡、溃疡穿孔、真菌与病毒感染、结核病加重、创面或伤口愈合不良。

5.禁忌证

（1）严重精神病或癫痫病史者、活动性消化性溃疡病或新近胃肠吻合术者、骨折患者、严重高血压、精尿病患者。

（2）妊娠早期妇女。

（3）抗菌药物不能控制的感染如水痘、真菌感染者。

（4）未能控制的结核、细菌和病毒感染者。

为什么大量使用糖皮质激素会降低人体的免疫力呢？

细胞免疫和体液免疫也是人为分糖皮质激素如何抑制免疫反应的。

其实免疫系统是一个整体。

免疫系统和激素系统也是一个整体。是一由系列连锁信号调控糖皮质激素如何抑制免疫反应的有机糖皮质激素如何抑制免疫反应的网络系统。

糖皮质激素的外来输入，会改变体内的激素环境，破坏现有的网络平衡，直接对很多免疫应答产生抑制作用，从而使免疫反应降低。即降低人体免疫力了。

糖皮质的激素的四抗作用是什么

糖皮质激素（glucocorticoid）是由肾上腺皮质中束状带分泌糖皮质激素如何抑制免疫反应的一类甾体激素糖皮质激素如何抑制免疫反应，主要为皮质醇（cortisol），具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克作用。称其为“糖皮质激素”是因为其调节糖类代谢的活性最早为人们所认识。该激素分泌受atch调节。

糖皮质激素的基本结构特征包括肾上腺皮质激素所具有的c3的羰基、δ4和17β酮醇侧链以及糖皮质激素独有的17α-oh和11β-oh

目前糖皮质激素这个概念不仅包括具有上述特征和活性的内源性物质，还包括很多经过结构优化的具有类似结构和活性的人工合成药物，目前糖皮质激素类药物是临床应用较多的一类药物。

糖皮质激素类药物根据其血浆半衰期分短、中、长效三类。血浆半衰期是指药物的血浆浓度下降一半的时间，其长短在多数情况下与血浆浓度无关，它反映药物在体内的排泄、生物转化及储存的速度。生物半衰期是指药物下降一半的时间。一般讲血浆半衰期和生物半衰期呈正相关关系。短效激素包括：氢化可的松、可的松。中效激素包括：强的松、强的松龙、甲基强的松龙、去炎松。长效激素包括：地塞米松、倍糖皮质激素如何抑制免疫反应他米松等药。

对糖代谢的作用主要是促进肝糖原异生，增长糖原贮存，同时又抑制外周组织对糖的利用，因此使血糖升高。

对蛋白质代谢主要是促进蛋白质分解。分泌过多时，常引起生长停滞，肌肉、皮肤、骨骼等组织中蛋白质减少。

对脂肪代谢主要是促进四肢部位脂肪分解，产生脂肪向心性分布。

gcs在剂量和浓度不同时产生的作用不同糖皮质激素如何抑制免疫反应；不仅有量的差别，而且有质的差别。小剂量或生理水平时，主要产生生理作用，大剂量或高浓度超生理水平时，则产生药理作用。

生理作用

1、糖代谢：促进糖原异生和糖原合成，抑制糖的有氧氧化和无氧酵解，而使血糖来路增加，去路减少，升高血糖。

2、蛋白质代谢：促进蛋白分解，抑制其合成，形成负氮平衡。gcs可提高蛋白分解酶的活性，促进多种组织（淋巴、肌肉、皮肤、骨、结缔组织等）中蛋白质分解，并使滞留在肝中的氨基酸转化为糖和糖原而减少蛋白质合成。

3、促进脂肪分解，抑制其合成。可激活四肢皮下脂酶，使脂肪分解并重新分布于面、颈和躯干部。

4、水盐代谢：有弱的mcs样作用，保钠排钾。引起低血钙，也能增加肾小球滤过率和拮抗adh的利尿作用。

《药二》考点：糖皮质激素广泛的药理作用

《药二》考点：糖皮质激素广泛的药理作用

(1)抗炎作用：糖皮质激素在药理剂量时能抑制感染性和非感染性炎症

(2)免疫抑制作用：药理剂量的糖皮质激素可影响免疫反应的多个环节。基于以上抗炎及免疫抑制作用，可缓解过敏反应及自身免疫性疾病的症状，对抗异体器官移植的排异反应。

(3)抗毒素：糖皮质激素能提高机体对有害刺激的应激能力，减轻细菌内毒素对机体的损害。

(4)抗休克：解除小动脉痉挛，增强心肌收缩力，改善微循环，对中毒性休克、低血容量性休克、心源性休克都有对抗作用。

(5)对代谢的影响：糖皮质激素可增高肝糖原，升高血糖;提高蛋白质的分解代谢;可改变身体脂肪的分布，形成向心性肥胖;可增强钠离子再吸收及钾、钙、磷的排泄。

(6)对血液和造血系统的作用：可使血液中嗜酸细胞及淋巴细胞减少，其他升高。

(7)其他作用：可以减轻结缔组织的病理增生，提高中枢神经系统的兴奋性，促进胃酸及胃蛋白酶分泌等。

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糖皮质激素的药理应用

抗炎 糖皮质激素有强大的抗炎作用，能对抗下述各种原因引起的炎症：①物理性损伤，如烧伤、创伤等；②化学性损伤，如酸、碱损伤, ③生物性损伤，如细菌、病毒感染，④免疫性损伤，如各型变态反应，⑤无菌性炎症，如缺血性组织损伤等。在各种急性炎症的早期，应用糖皮质激素可减轻炎症早期的渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润和吞噬等反应，从而改善炎症早期出现的红、肿、热、痛等临床症状；在炎症后期，应用糖皮质激素可抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生，从而防止炎症后期的粘连和瘢痕形成，减轻炎症的后遗症。但必须注意，炎症反应是机体的一种防御功能，炎症后期的反应也是组织修复的重要过程，故糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御和修复功能，可导致感染扩散和延缓创口愈合。 免疫抑制与抗过敏 糖皮质激素对免疫反应有多方面的抑制作用，能缓解许多过敏性疾病的症状，抑制因过敏反应而产生的病理变化，如过敏性充血、水肿、渗出、皮疹、平滑肌痉挛及细胞损害等，能抑制组织器官的移植排异反应，对于自身免疫性疾病也能发挥一定的近期疗效。糖皮质激素免疫抑制作用与下述因素有关：①抑制吞噬细胞对抗原的吞噬和处理；②抑制淋巴细胞的DNA、RNA和蛋白质的生物合成，使淋巴细胞破坏、解体，也可使淋巴细胞移行至血管外组织，从而使循环淋巴细胞数减少。③诱导淋巴细胞凋亡。④干扰淋巴细胞在抗原作用下的分裂和增殖；⑤干扰补体参与的免疫反应。动物实验表明，小剂量糖皮质激素主要抑制细胞免疫；大剂量可干扰体液免疫，可能与大剂量糖皮质激素抑制了B细胞转化成浆细胞的过程，使抗体生成减少有关。近年研究还认为糖皮质激素可抑制某些与慢性炎症有关的细胞因子(IL-2，IL-6和TNF-α等)的基因表达。 抗休克 超大剂量的糖皮质激素已广泛用于各种严重休克，特别是中毒性休克的治疗。其作用可能与糖皮质激素的下列机制有关：①稳定溶酶体膜(membrane of lysosome)，阻止或减少蛋白水解酶(proteinase)的释放，减少心肌抑制因子(myocardio-depressant factor，MDF)的形成，避免或减轻了由MDF引起的心肌收缩力下降、内脏血管收缩和网状内皮细胞吞噬功能降低等病理变化，阻断了休克的恶性循环。此外，水解酶释放的减少也可减轻组织细胞的损害；②降低血管对某些血管活性物质的敏感性，使微循环的血流动力学恢复正常；③增强心肌收缩力、增加心排出量、扩张痉挛血管、增加肾血流量；④提高机体对细菌的耐受能力。 退热 糖皮质激素有迅速而良好的退热作用，可用于严重中毒性感染如肝炎、伤寒、脑膜炎、急性血吸虫病、败血症及晚期癌症的发热。糖皮质激素的退热作用可能与其能抑制体温中枢对致热原的反应、稳定溶酶体膜、减少内源性致热原的释放有关。但是在发热诊断末明前，不可滥用糖皮质激素，以免掩盖症状使诊断困难。 对血液和造血系统的影响 糖皮质激素能刺激骨髓造血功能，使红细胞和血红蛋白含量增加，大剂量可使血小板增多，并提高纤维蛋白原浓度，缩短凝血时间；加快骨髓中性粒细胞释放入血循环，使血中性粒细胞数量增加，但它们的游走、吞噬、消化异物和糖酵解等功能被降低。另一方面，糖皮质激素可使淋巴组织萎缩，导致血淋巴细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞计数明显减少。 对骨骼的影响 糖皮质激素可以抑制成骨细胞的活力，减少骨中胶原的合成，促进胶原和骨基质的分解，使骨盐不易沉着，骨质形成发生障碍而导致骨质疏松症。骨质疏松症多见于糖皮质激素增多症患者或长期大量应用本类药物者。出现骨质疏松时，特别是在脊椎骨，可有腰背痛，甚至发生压缩性骨折、鱼骨样及楔形畸形。大量糖皮质激素还可促进钙自尿中排泄，使骨盐进一步减少，这也是糖皮质激素导致骨质疏松的原因之一。骨质疏松是应用糖皮质激素必须停药的重要指征之一。 对中枢神经系统的影响 糖皮质激素s能影响认知能力及精神行为，并能提高中枢神经系统兴奋性，可出现欣快、不安、行动增多、激动、失眠甚至产生焦虑、抑郁及不同程度的躁狂等异常行为，甚至诱发癫痫发作或精神失常。儿童用大剂量时易发生惊厥。糖皮质激素的中枢可能与其减少脑中γ－氨基丁酸的浓度有关。 对胃肠道 糖皮质激素可增加胃酸及胃蛋白酶的分泌，增强食欲，促进消化。同时，由于对蛋白质代谢的影响，胃粘液分泌减少，上皮细胞更换率减低，使胃粘膜自我保护与修复能力削弱。故长期应用超生理量的糖皮质激素有诱发或加重溃疡形成的危险。

糖皮质激素的药理作用

1）抗炎作用：对各种炎症均有效，既可以减轻或防止急性炎症期的炎症渗出、水肿和炎症细胞浸润，也可减轻和防止炎症后期的纤维化、粘连及瘢痕形成。

（2）免疫抑制作用：对免疫反应过程的多过环节具有抑制作用。既能抑制巨噬细胞和其糖皮质激素如何抑制免疫反应他抗原递呈细胞的功能，减弱其对抗原的反应，减少T淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性细胞的数目糖皮质激素如何抑制免疫反应；还能抑制免疫复合物基底膜，减少补体成分及免疫球蛋白的浓度。

（3）抗毒素作用：对革兰氏阴性菌内毒素所致损害作用有一定保护作用，对细菌外毒素所引起的损伤无保护作用。

（4）抗休克作用：对各种休克都有一定疗效，可增强机体对休克的抵抗力。其抗休克作用与其稳定生物膜、保护心血管系统有关。另外，其抗炎、抗免疫和抗毒素作用，也是其抗休克作用的组成部分。

（5）影响代谢：如升高血糖、促进肝糖原形成，增加蛋白质和脂肪的分解、抑制蛋白质合成。大剂量还增加钠的重吸收和钾、钙和磷的排除，长期使用可致水肿、固执疏松等。