糖皮质激素有哪些作用（糖皮质激素有何作用）

本文目录一览：

• 1、糖皮质激素具有哪些功能？
• 2、糖皮质激素的作用
• 3、糖皮质激素的作用是什么?

糖皮质激素具有哪些功能？

糖皮质激素主要有地塞米松、氢化可的松和可的松。由肾上腺皮质束状带细胞分泌，主要影响糖和蛋白质代谢，对水盐代谢影响较小。糖皮质激素生理作用，在于能降低机体对来自内、外环境各种刺激的反应性，提高机体的适应能力。使用药理剂量时则呈现广泛而复杂的作用，其主要的药理作用有：

（1）抗炎作用。对各种致炎因素（如细菌性的、化学性的、机械性的和免疫性的）所引起的炎症反应均有明显的抑制作用。

（2）免疫抑制作用。能解除许多过敏性疾病的症状，抑制过敏性反应的过程。

（3）抗毒素与退热作用。能提高机体对有害刺激的应急能力，减轻细菌内毒素对机体的危害，缓解毒血症症状。另外，对严重中毒性感染如败血症等，能减少热原的释放，抑制体温中枢对内热原的反应，降低或防止体温升高，具有迅速而良好的退热效果。

（4）抗休克作用。抗休克作用与它们的抗炎、抗过敏、抗毒素作用以及阻断α-受体、解除小动脉痉挛、兴奋心脏收缩、改善微循环等的作用有关。临床常用的糖皮质激素有醋酸可的松、氢化可的松（皮质醇）、泼尼松（强地松）、地塞米松（氟美松）、氢化泼尼松（强地松龙）、肤轻松（仙乃乐）和去炎松（氟羟强地松龙）等。

糖皮质激素的作用

有效作用：

1、治疗原发性或继发性(垂体性)肾上腺皮质功能减退症，主要应用生理剂量的氢化可的松或可的松作补充或替代治疗。

2、还可用于各种过敏反应性疾病，如血管性水肿、急性荨麻疹、接触性皮炎、血清病、过敏性休克、严重输血反应、血小板减少性紫癜、重症支气管哮喘等。

3、对血液及造血系统作用：糖皮质激素能刺激骨髓造血功能，使红细胞和血红蛋白含量增加。

4、对中枢神经系统作用：能提高中枢神经系统的兴奋性。

5、对消化系统作用 ：糖皮质激素能使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促进消化。

副作用：1、向心性肥胖：激素导致人体的脂肪重新分布，四肢的脂肪减少，面部、胸腹背部的脂肪堆积，我们称向心性肥胖，形象的描述为“满月脸、水牛背”。2、血糖升高：激素影响糖的代谢导致血糖升高。

3、胃溃疡：激素导致胃酸分泌增加，诱发和加重胃和十二指肠溃疡，严重者导致上消化道出血等。4、高血压：激素引起钠在体内蓄积加重高血压。5、骨质疏松：激素导致钙的丢失，体内缺钙，骨质疏松。所以指南要求哪怕使用一片激素也要同时补钙。

6、精神症状：兴奋、失眠、暴躁易怒等情绪改变。7、抑制免疫：容易诱发或者加重感染，因为激素抑制了自身免疫，一些微生物得以长驱直入进入人体形成感染。8、皮肤改变：痤疮、多毛、青斑等。9、眼：青光眼，白内障等。

扩展资料

外用的糖皮质激素品种繁多。通常，按外用激素影响血管收缩的能力来评判其抗炎的强弱，可分为4类：

1、弱效，地塞米松、醋酸氢化可的松。

2、中效，丁酸氢化可的松、曲安西龙。

3、强效，双丙酸倍他米松、氟轻松、糠酸莫米松、哈西奈德、戊酸倍他米松。

4、超强效，丙酸倍他米松、丙酸氯倍他索、双醋地塞米松、卤米松。

糖皮质激素（GC）是机体内极为重要的一类调节分子，它对机体的发育、生长、代谢以及免疫功能等起着重要调节作用，是机体应激反应最重要的调节激素，也是临床上使用最为广泛而有效的抗炎和免疫抑制剂。在紧急或危重情况下，糖皮质激素往往为首选。

参考资料：糖皮质激素百度百科

糖皮质激素的作用是什么?

糖皮质激素药理作用

大剂量或高浓度时产生如下药理作用作用。 1、抗炎作用：GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。但须注意，糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御功能，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。 抗炎作用机制：GCS扩散进入胞浆内，并与GR—Hsp结合。同时Hsp被分离。GCS和GR复合物进入细胞核，与靶基因启动子序列的GRE结，增加抗炎细胞因子基因转录，与nGRE结合。抑制致炎因子的基因转录，而产生抗炎作用。 1） 诱导抗炎因子的合成。 （1） 诱导脂皮素的合成，抑制PA2活性而减少PGs和LTs的生成。 （2） 诱导ACE合成，促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。 （3） 诱导炎症蛋白质的合成。而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。 （4） 诱导IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致因子。 2）抑制炎性因子的合成。 （1）抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNFα.GM-CSF的合成分泌。 （2） 抑制MΦ中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成。 （3） 基因转录水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表达。 3） 诱导炎性细胞的凋亡。 4） 收缩血管并抑制蛋白水解酶的释放。 5） 抑制单核细胞、中性白细胞和MΦ向炎症部们的募集和吞噬功能。 2、免疫抑制作用：GCS抑制MΦ对抗原的吞噬和处理；促进淋巴细胞的破坏和解体，促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量；小剂量时主要抑制细胞免疫；大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。 3、 抗休克作用： 1) 抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应及组织损伤 2) 稳定溶酶体膜，减心肌抑制因子（MDF）的生成，加强心肌收缩力。 3) 抗毒作用，GCS本身为应激激素，可大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力，而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。但对细菌外毒素无效。 4）解热作用：GCS可直接抑制体温调节中枢，降低其对致热原的敏感性，又能稳定溶酶体膜而减少内热原的释放，而对严重感染，如败血症、脑膜炎等具有良好退热和改善症状作用。 5）降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克。 4、 其它作用 1） 与造血系统：GCS刺激骨髓造血功能。使红细胞、Hb、血小板增多，能使中性白细胞数量增多，但却抑制其功能。使单核，嗜酸性和嗜碱性细胞减少。对肾上腺皮质功能亢进者。可使淋巴组织萎缩。减少淋巴细胞数。但对肾上腺皮质功能减退者。则促进淋巴组织增生而增加淋巴细胞数。 2）CNS: GCS兴奋CNS。出现兴奋、激动、失眠、欣快等，可诱发精神病和癫痫。 3）消化系统：GCS促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可诱发或加重溃疡病。 4）骨骼：长期大量应用糖皮质激素类药物可引起骨质疏松。 [体内过程]GCS口服注射均易吸收。药物BPCR达90%，药物在肿中代谢，主要为C4-5双键还原为单键和C3酮基还原为羟基。而后与葡萄糖醛酸或硫酸结合经尿排泄。值得注意的是，可的松和泼尼松需在肝进行氢化为氢化可的松和泼尼松龙（氢化泼尼松）后方能生效。故肝功低下时宜直接使用氢化可的松和氢化泼尼松。另外，肝药酶诱导剂可加速GCS的代谢而减弱其作用。