什么是糖皮质激素性骨质疏松（糖皮质激素与骨质疏松）
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简述糖皮质激素的药理作用、不良反应、临床应用
糖皮质激素在临床中应用最多，具有抗炎、抗过敏、抑制多种炎症细胞，抑制嗜酸性白细胞、中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞、肥大细胞等的趋化、游走、聚集和分泌炎症介质功能，增加人体对有害刺激的抵抗能力，控制气道高反应性，免疫抑制和对抗表皮细胞的增生等诸多作用，是肾内科、血液科、风湿免疫科、变态反应科、眼科、耳鼻喉科和皮肤科主要应用的药物之一。
1. 药理作用
（1）抗炎作用：凡炎皆抗。
（2）免疫抑制作用：可抑制巨噬细胞吞噬功能，可缓解过敏反应及自身免疫性疾病的症状，对抗异体器官移植的排异反应。
（3）抗毒素：糖皮质激素能提高机体对有害刺激的应激能力。
（4）抗休克：解除小动脉痉挛，改善微循环，对中毒性休克、低血容量性休克、心源性休克都有对抗作用。
（5）对代谢的影响：糖皮质激素可增高肝糖原，升高血糖；提高蛋白质的分解代谢；可改变身体脂肪的分布，形成向心性肥胖；可增强钠离子再吸收及钾、钙、磷的排泄。
（6）对血液和造血系统的作用：使红细胞和血红蛋白含量增加，大剂量可使血小板增多并提高纤维蛋白原浓度，缩短凝血时间。此外，可使血液中嗜酸细胞及淋巴细胞减少。
（7）其他作用：提高中枢神经系统的兴奋性，促进胃酸及胃蛋白酶分泌等。
2.临床应用包括以下方面：
（1）急、慢性肾上腺皮质功能减退（包括肾上腺危象）、脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后作替代疗法。
（2）严重感染并发的毒血症，如中毒性痢疾、中毒性肺炎、流行性脑脊髓膜炎、暴发型肝炎等。
（3）自身免疫性疾病，如风湿热、风湿性心肌炎、风湿性关节炎及类风湿关节炎、全身性红斑狼疮、结节性动脉周围炎、皮肌炎、自身免疫性贫血和肾病综合征等，一般采用综合疗法。
（4）过敏性疾病，如麻疹、枯草热、血清病、支气管哮喘和过敏性休克等，通过糖皮质激素抗炎、抗过敏作用缓解症状而达到治疗效果。
（5）缓解急性炎症的各种症状，并可防止某些炎症的后遗症，如组织粘连、疤痕。可用于结核性脑膜炎、胸膜炎等。
（6）各种原因引起的休克。
（7）血液系统疾病，如白血病、恶性淋巴痛、再生障碍性贫血、白细胞及血小板减少等。
（8）其他肌肉和关节劳损，严重天胞疮、剥脱性皮炎，溃疡性结肠炎及甲状腺危象等。
3.使用方法
（1）大剂量冲击疗法：用于严重中毒性感染及各种休克，宜短期内用大剂量。
（2）一般剂量长期疗法：用于结缔组织病、肾病综合征、顽固性支气管哮喘等。
（3）小剂量代替疗法：每日给生理需要量。原发性肾上腺皮质功能不全时，体内氢化可的松及醛固酮都缺乏，需用糖、盐两类皮质激素补充。一般上午8时给药；或早晨给药2/3，夜间给药1/3。
4.典型不良反应
大剂量和长期应用，可引起医源性库欣综合征，表现为满月脸、向心性肥胖：常见血糖升高、糖尿病倾向、血钙和血钾降低、血钠升高、水钠潴留、血胆固醇升高、血脂肪酸升高、骨质疏松症、病理性骨折、股骨头坏死、肌痛、肌无力、肌萎缩。糖皮质激素还可诱发或加重消化道溃疡、溃疡穿孔、真菌与病毒感染、结核病加重、创面或伤口愈合不良。
5.禁忌证
（1）严重精神病或癫痫病史者、活动性消化性溃疡病或新近胃肠吻合术者、骨折患者、严重高血压、精尿病患者。
（2）妊娠早期妇女。
（3）抗菌药物不能控制的感染如水痘、真菌感染者。
（4）未能控制的结核、细菌和病毒感染者。
什么是糖皮质激素
糖皮质激素是肾上腺分泌的一种激素，糖皮质激素主要是指对血糖的调节和代谢起作用的激素。通常把糖皮质激素统称为激素。
你怎么看糖皮质激素
糖皮质激素（Glucocorticoid），又名“肾上腺皮质激素”，是由肾上腺皮质分泌的一类甾体激素，也可由化学方法人工合成。由于可用于一般的抗生素或消炎药所不及的病症，如SARS、败血症等，具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抗炎作用，称其为“糖皮质激素”是因为其调节糖类代谢的活性最早为人们所认识。
糖皮质激素的基本结构特征包括肾上腺皮质激素所具有的C3的羰基、Δ4和17β酮醇侧链以及糖皮质激素独有的17α-OH和11β-OH。
目前糖皮质激素这个概念不仅包括具有上述特征和活性的内源性物质，还包括很多经过结构优化的具有类似结构和活性的人工合成药物，目前糖皮质激素类药物是临床应用较多的一类药物。
大剂量或高浓度时产生如下药理作用作用。
1、抗炎作用：GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。但须注意，糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御功能，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。
抗炎作用机制：GCS扩散进入胞浆内，并与GR—Hsp结合。同时Hsp被分离。GCS和GR复合物进入细胞核，与靶基因启动子序列的GRE结合，增加抗炎细胞因子基因转录，与nGRE结合。抑制致炎因子的基因转录，而产生抗炎作用。1) 诱导抗炎因子的合成。
⑴ 诱导脂皮素的合成，抑制PA2活性而减少PGs和LTs的生成。
⑵ 诱导ACE合成，促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。
⑶ 诱导炎症蛋白质的合成。而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。
⑷ 诱导IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致炎因子。2)抑制炎性因子的合成。
⑴ 抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNFα.GM-CSF的合成分泌。
⑵ 抑制MΦ中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成。
⑶ 基因转录水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表达。
3) 诱导炎性细胞的凋亡。
4) 收缩血管并抑制蛋白水解酶的释放。
5) 抑制单核细胞、中性白细胞和MΦ向炎症部们的募集和吞噬功能。
2、免疫抑制作用：
GCS抑制MΦ对抗原的吞噬和处理；促进淋巴细胞的破坏和解体，促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量；小剂量时主要抑制细胞免疫；大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。
3、 抗休克作用：
1) 抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应及组织损伤
2) 稳定溶酶体膜，减心肌抑制因子（MDF）的生成，加强心肌收缩力。
3) 抗毒作用，GCS本身为应激激素，可大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力，而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。但对细菌外毒素无效。
4）解热作用：GCS可直接抑制体温调节中枢，降低其对致热原的敏感性，又能稳定溶酶体膜而减少内热原的释放，而对严重感染，如败血症、脑膜炎等具有良好退热和改善症状作用。
5）降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克。
4、 其它作用
1) 与造血系统：GCS刺激骨髓造血功能。使红细胞、Hb、血小板增多，能使中性白细胞数量增多，但却抑制其功能。使单核，嗜酸性和嗜碱性细胞减少。对肾上腺皮质功能亢进者。可使淋巴组织萎缩。减少淋巴细胞数。但对肾上腺皮质功能减退者。则促进淋巴组织增生而增加淋巴细胞数。
2)CNS: GCS兴奋CNS。出现兴奋、激动、失眠、欣快等，可诱发精神病和癫痫。
3）消化系统：GCS促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可诱发或加重溃疡病。
4）骨骼：长期大量应用糖皮质激素类药物可引起骨质疏松。
5）影响激素水平，特别是生长激素水平[体内过程]GCS口服注射均易吸收。药物BPCR达90%，药物在肝中代谢，主要为C4-5双键还原为单键和C3酮基还原为羟基。而后与葡萄糖醛酸或硫酸结合经尿排泄。值得注意的是，可的松和泼尼松需在肝进行氢化为氢化可的松和泼尼松龙（氢化泼尼松）后方能生效。故肝功低下时宜直接使用氢化可的松和氢化泼尼松。另外，肝药酶诱导剂可加速GCS的代谢而减弱其作用。
5、抗毒作用糖皮质激素能提高机体对细菌内毒素的耐受性，即有良好的退热作用，又有明显的缓解毒血症的作用。但不能中和内毒素，也不能破坏内毒素，对外毒素亦无作用。
参考链接：糖皮质激素_百度百科
什么是骨质疏松？
骨质疏松
骨质疏松是一种代谢性骨病，主要是由于骨量丢失与降低，骨组织微结构破坏、骨脆性增加，导致患者容易出现骨折的全身代谢性骨病。
骨质疏松病因
诱发骨质疏松的原因不少。疾病、饮食、运动等都有可能导致骨形成减少、骨吸收增加，最终导致患上骨质疏松症。
一、疾病诱发
内分泌疾病、结缔组织疾病、慢性肾脏疾病、胃肠疾病和营养性疾病、血液系统疾病、神经肌肉系统疾病等都可能引起骨质疏松。
这类多被称为继发性骨质疏松症。
二、缺乏运动
长期久坐/卧床不运动，导致骨内血液循环较差，从而使得骨基质和矿物质减少，引起脱钙及尿钙排出量增加。
顺带一提，长期的太空旅行也可能会引发骨质疏松症。
三、长期使用药物
像糖皮质激素、免疫抑制剂、肝素、抗惊厥药、抗癌药、含铝抗酸剂、甲状腺激素、慢性氟中毒、促性腺激素释放激素类似物（GnRHa）或肾衰用透析液等药物长期使用也会影响到代谢。
四、体重
过轻过重都有可能引发骨质疏松。因减肥过度节食导致营养吸收不足，缺乏钙元素或者肥胖症都会提高骨质疏松患病率。
五、生活不规律
抽烟喝酒，长期喝碳酸饮料、浓茶、浓咖啡等饮品，会影响到骨质基和矿物质减少，引起脱钙及尿钙排出量减少。
什么是糖皮质激素性骨质疏松症，骨质增生
一种因为内源或外源糖皮质激素所致的，以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的代谢性骨病。
人体衰老的一种正常退化现象，应力反应的结果。
