性激素6项能查出库欣综合征吗（库欣综合征性激素六项）
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库欣综合症是什么？
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库欣综合征（Cushing syndrome，CS）又称皮质醇增多症（hypercortisolism），过去曾译为柯兴综合征。是由于多种原因引起的肾上腺皮质长期分泌过多糖皮质激素所产生的临床症候群，也称为内源性库欣综合征。高发年龄在20～40岁，男女发病率之比约为1：3。按其病因可分为促肾上腺皮质激素（ACTH）依赖型和非依赖型两种。主要表现为满月脸、多血质外貌、向心性肥胖、痤疮、紫纹、高血压、继发性糖尿病和骨质疏松等。此外，长期应用大剂量糖皮质激素或长期酗酒也可引起类似库欣综合征的临床表现，称为外源性、药源性或类库欣综合征。
别称
皮质醇增多症，柯兴综合征
英文名称
Cushing syndrome
就诊科室
内分泌科
常见病因
下丘脑-垂体病变
常见症状
满月脸，多血质外貌，向心性肥胖，痤疮，紫纹，高血压，继发性糖尿病，骨质疏松等
病因
1.垂体分泌ACTH过多
垂体瘤或下丘脑-垂体功能紊乱导致的ACTH分泌过多，刺激双侧肾上腺皮质增生，至皮质醇分泌增多，产生相应的临床症状，是库欣综合征最常见的原因，约占60%～70%，又称为库欣病。
2.原发性肾上腺皮质肿瘤
大多为良性的肾上腺皮质腺瘤，少数为恶性的腺癌。肿瘤的生长和分泌肾上腺皮质激素是自主性的，不受ACTH的控制。由于肿瘤分泌了大量的皮质激素，反馈抑制了垂体的分泌功能，使血浆ACTH浓度降低，非肿瘤部分的正常肾上腺皮质明显萎缩。
3.垂体外肿瘤分泌过多ACTH
部分垂体-肾上腺外的肿瘤，可分泌类似ACTH活性的物质，进而引起本病。常见的有燕麦细胞或小细胞肺癌、胸腺癌、胰腺或胰岛细胞癌、嗜铬细胞瘤、神经母细胞瘤、甲状腺髓样癌、神经节及副神经节瘤、支气管腺癌及类癌、卵巢癌、前列腺癌等。
4.其他
原发性色素结节性肾上腺病、ACTH非依赖性大结节增生、异位CRH综合征等也是较为罕见的引起库欣综合征的疾病。
临床表现
典型的库欣综合征的临床表现主要是由于皮质醇分泌的长期过多引起蛋白质、脂肪、糖、电解质代谢的严重紊乱及干扰了多种其他激素的分泌。此外，ACTH分泌过多及其他肾上腺皮质激素的过量分泌也会引起相应的临床表现。
1.向心性肥胖
多数为轻至中度肥胖，极少有重度肥胖。有些脸部及躯干偏胖，但体重在正常范围。典型的向心性肥胖指脸部及躯干部胖，但四肢包括臀部不胖。满月脸、水牛背、悬垂腹和锁骨上窝脂肪垫是库欣综合征的特征性临床表现。少数患者尤其是儿童可表现为均匀性肥胖。
2.糖尿病和糖耐量低减
约有半数患者有糖耐量低减，约20%有显性糖尿病。高皮质醇血症使糖原异生作用加强，还可对抗胰岛素的作用，使细胞对葡萄糖的利用减少。于是血糖上升，糖耐量低减，以致糖尿病。如果患者有潜在的糖尿病倾向，则糖尿病更易表现出来。很少会出现酮症酸中毒。
3.负氮平衡引起的临床表现
蛋白质分解加速，合成减少，因而机体长期处于负氮平衡状态，临床上表现为蛋白质过度消耗状态。全身肌肉萎缩，以四肢肌肉萎缩更为明显。儿童患者生长发育停滞。因胶原蛋白减少而出现皮肤菲薄，呈透明样。在下腹部、臀外侧、大腿内侧、腋窝周围和乳房等处，可出现典型的对称性皮肤紫纹。皮肤毛细血管脆性增加而易有瘀斑，以上臂、手背、大腿内侧多见。皮肤伤口不易愈合。
什么是库欣综合征？
库欣综合征（Cushing syndrome，CS）又称皮质醇增多症（hypercortisolism），过去曾译为柯兴综合征。是由于多种原因引起的肾上腺皮质长期分泌过多糖皮质激素所产生的临床症候群，也称为内源性库欣综合征。高发年龄在20～40岁，男女发病率之比约为1：3。按其病因可分为促肾上腺皮质激素（ACTH）依赖型和非依赖型两种。主要表现为满月脸、多血质外貌、向心性肥胖、痤疮、紫纹、高血压、继发性糖尿病和骨质疏松等。此外，长期应用大剂量糖皮质激素或长期酗酒也可引起类似库欣综合征的临床表现，称为外源性、药源性或类库欣综合征。
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·提示病变可能在垂体回下丘脑，如席汉氏综合征、垂体嫌色细胞瘤、嗜碱性细胞瘤（库欣综合征）、嗜酸粒细胞瘤（肢端肥大症）以及原发性垂体促性腺功能低下等；
·肥胖性生殖无能综合征、下丘脑病变（如闭经泌乳综合征、多囊性卵巢综合征）等。
·长期服用避孕药，大量应用性激素。
如有不明：1007162095
库欣综合症(肾上腺肿瘤)术后症状【库欣综合征】
库欣综合征又称皮质醇增多症或柯兴综合征。1912年性激素6项能查出库欣综合征吗，由HarveyCushing首先报道。本征是由多种病因引起性激素6项能查出库欣综合征吗的以高皮质醇血症为特征的临床综合征性激素6项能查出库欣综合征吗，主要表现为满月脸、多血质外貌、向心性肥胖、痤疮、紫纹、高血压、继发性糖尿病和骨质疏松等。
目录
1病因
2临床表现
3检查
4诊断
5治疗
1病因
临床上以下丘脑-垂体病变致Cushing综合征常见,一般按病因分类。
皮质醇症按其病因和垂体、肾上腺的病理改变不同可分成下列四种：
1.医源性皮质醇症
长期大量使用糖皮质激素治疗某些疾病可出现皮质醇症的临床表现，这在临床上十分常见。这是由外源性激素造成的，停药后可逐渐复原。但长期大量应用糖皮质激素可反馈抑制垂体分泌ACTH，造成肾上腺皮质萎缩，一旦急骤停药，可导致一系列皮质功能不足的表现，甚至发生危象，故应予注意。长期使用ACTH也可出现皮质醇症。
2.垂体性双侧肾上腺皮质增生
双侧肾上腺皮质增生是由于垂体分泌ACTH过多引起。其原因：①垂体肿瘤。多见嗜碱细胞瘤，也可见于嫌色细胞瘤性激素6项能查出库欣综合征吗；②垂体无明显肿瘤，但分泌ACTH增多。一般认为是由于下丘脑分泌过量促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）所致。临床上能查到垂体有肿瘤的仅占10%左右。这类病例由于垂体分泌ACTH已达一反常的高水平，血浆皮质醇的增高不足以引起正常的反馈抑制，但口服大剂量氟美松仍可有抑制作用。
3.垂体外病变引起的双侧肾上腺皮质增生
支气管肺癌（尤其是燕麦细胞癌）、甲状腺癌、胸腺癌、鼻咽癌及起源于神经嵴组织的肿瘤有时可分泌一种类似ACTH的物质，具有类似ACTH的生物效应，从而引起双侧肾上腺皮质增生，故称异源性ACTH综合征。这类患者还常有明显的肌萎缩和低血钾症。病灶分泌ACTH类物质是自主的，口服大剂量氟美松无抑制作用。病灶切除或治愈后，病症即渐可消退。
4.肾上腺皮质肿瘤
大多为良性的肾上腺皮质腺瘤，少数为恶性的腺癌。肿瘤的生长和分泌肾上腺皮质激素是自主性的，不受ACTH的控制。由於肿瘤分泌了大量的皮质激素，反馈抑制了垂体的分泌功能，使血浆ACTH浓度降低，从而使非肿瘤部分的正常肾上腺皮质明显萎缩。此类患者无论是给予ACTH兴奋或大剂量氟美松抑制，皮质醇的分泌量不会改变。肾上腺皮质肿瘤尤其是恶性肿瘤时，尿中17酮类固醇常有显著增高。
2临床表现
典型的库欣综合征的临床表现主要是由于皮质醇分泌的长期过多引起蛋白质、脂肪、糖、电解质代谢的严重紊乱及干扰了多种其性激素6项能查出库欣综合征吗他激素的分泌。此外，ACTH分泌过多及其他肾上腺皮质激素的过量分泌也会引起相应的临床表现。
1.向心性肥胖
库欣综合征患者多数为轻至中度肥胖，极少有重度肥胖。有些脸部及躯干偏胖，但体重在正常范围。典型的向心性肥胖指脸部及躯干部胖，但四肢包括臀部不胖。满月脸、水牛背、悬垂腹和锁骨上窝脂肪垫是库欣综合征的特征性临床表现。少数患者尤其是儿童可表现为均匀性肥胖。向心性肥胖的原因尚不清楚。一般认为，高皮质醇血症可使食欲增加，易使病人肥胖。但皮质醇的作用是促进脂肪分解，因而在对皮质醇敏感的四肢，脂肪分解占优势，皮下脂肪减少，加上肌肉萎缩，使四肢明显细小。高皮质醇血症时胰岛素的分泌增加，胰岛素是促进脂肪合成的，结果在对胰岛素敏感的脸部和躯干，脂肪的合成占优势。肾上腺素分泌异常也参与了脂肪分布的异常。
2.糖尿病和糖耐量低减
库欣综合征约有半数患者有糖耐量低减，约20%有显性糖尿病。高皮质醇血症使糖原异生作用加强，还可对抗胰岛素的作用，使细胞对葡萄糖的利用减少。于是血糖上升，糖耐量低减，以致糖尿病。如果患者有潜在的糖尿病倾向，则糖尿病更易表现出来。很少会出现酮症酸中毒。
3.负氮平衡引起的临床表现
库欣综合征患者蛋白质分解加速，合成减少，因而机体长期处于负氮平衡状态。长期负氮平衡可引起：肌肉萎缩无力，以肢带肌更为明显；因胶原蛋白减少而出现皮肤菲薄、宽大紫纹、皮肤毛细血管脆性增加而易有瘀斑；骨基质减少，骨钙丢失而出现严重骨质疏松，表现为腰背痛，易有病理性骨折，骨折的好发部位是肋骨和胸腰椎；伤口不易愈合。不是每例库欣综合征患者都有典型的宽大呈火焰状的紫纹。单纯性肥胖患者常有细小紫纹，在鉴别时应予注意。
4.高血压和低血钾
皮质醇本身有潴钠排钾作用。库欣综合征时高水平的血皮质醇是高血压低血钾的主要原因，加上有时脱氧皮质醇及皮质酮等弱盐皮质激素的分泌增加，使机体总钠量显著增加，血容量扩大，血压上升并有轻度下肢水肿。尿钾排量增加，致低血钾和高尿钾，同时因氢离子的排泄增加致碱中毒。库欣综合征的高血压一般为轻至中度，低血钾碱中毒的程度也较轻，但异位ACTH综合征及肾上腺皮质癌患者由于皮质醇分泌量的大幅度上升，同时弱盐皮质激素分泌也增加，因而低血钾碱中毒的程度常常比较严重。
5.生长发育障碍
由于过量皮质醇会抑制生长激素的分泌及其作用，抑制性腺发育，因而对生长发育会有严重影响。少年儿童时期发病的库欣综合征患者，生长停滞，青春期迟延。如再有脊椎压缩性骨折，身材变得更矮。
6.性腺功能紊乱
高皮质醇血症不仅直接影响性腺，还可对下丘脑-腺垂体的促性腺激素分泌有抑制，因而库欣综合征患者性腺功能均明显低下。女性表现为月经紊乱，继发闭经，极少有正常排卵。男性表现为性功能低下，阳痿。
除肾上腺皮质腺瘤外，其他原因的库欣综合征均有不同程度的肾上腺弱雄激素，如去氢表雄酮及雄烯二酮的分泌增加。这些激素本身雄性素作用不强，但可在外周组织转化为睾酮。其结果是库欣综合征患者常有痤疮，女子多毛，甚至女子男性化的表现，脱发、头皮多油很常见。这些弱雄激素还可抑制下丘脑-垂体-性腺轴，是性腺功能低下的另一原因。
7.精神症状
多数病人有精神症状，但一般较轻，表现为欣快感、失眠、注意力不集中、情绪不稳定。少数病人会出现类似躁狂忧郁或精神分裂症样的表现。
8.易有感染
库欣综合征患者免疫功能受到抑制，易有各种感染，如皮肤毛囊炎、牙周炎、泌尿系感染、甲癣及体癣等等。原有的已经稳定的结核病灶有可能活动。
9.高尿钙和肾结石
高皮质醇血症时小肠对钙的吸收受影响，但骨钙被动员，大量钙离子进入血液后从尿中排出。因而，血钙虽在正常低限或低于正常，但尿钙排量增加，易出现泌尿系结石。有人报道库欣综合征患者泌尿系结石的发病率为15%～19%。
10.眼部表现
库欣综合征患者常有结合膜水肿，有的还可能有轻度突眼。
3检查
1.X线检查
（1）蝶鞍平片法或分层摄片法 由于库欣病患者的垂体肿瘤较小，平片法结果大多阴性，用蝶鞍分层片法部分病人仅有轻度的异常改变，且敏感度差，准确性不大。但如发现蝶鞍增大，有助于垂体瘤的诊断。
（2）肾上腺X线法 对肾上腺占位性病变的定位有帮助，但不能鉴别结节性增生与腺瘤。
2.CT检查
由于CT扫描的每1层约10mm，对于直径10mm的垂体腺瘤，CT的分辨率良好，但对直径10mm的垂体微腺瘤，CT有可能遗漏，阳性率可达60%。所以CT。未发现垂体瘤者，不能排除微腺瘤的可能。
对肾上腺增生与腺瘤的检查，CT的作用大，分辨率好，因为肾上腺腺瘤的直径往往2cm。
注意：CT检查，要注射造影剂，为了防止变态反应，一般都给予10mg地塞米松；CT检查要安排在大剂量的地塞米松抑制试验以后，否则要间隔7天以上再做大剂量的地塞米松抑制试验。
3.磁共振（MRI）检查
对库欣病，MRI是首选方法，与CT相比可较好地分辨下丘脑垂体及鞍旁结构（海绵窦、垂体柄和视交叉），但对直径5mm的肿瘤，分辨率仍仅为50%。
4.B超
对肾上腺增生与腺瘤好，属无创伤检查，方便、价廉、较准确。常用来与MRI，CT一起作库欣综合征的定位诊断。
5.其他
（1）131Ⅰ-α-碘化胆固醇肾上腺扫描 能显示肾上腺腺瘤的部位和功能；腺瘤侧浓集，对侧往往不显影，图像不如CT清晰。
（2）岩下窦ACTH测定（IPSS） 做选择性静脉取血，测ACTH。若病人经生化检查为库欣病，而CT等扫描为阴性，可做此检查。
4诊断
皮质醇症的诊断分三个方面：确定疾病诊断、病因诊断和定位诊断。
1.确定疾病诊断
主要依典型的临床症状和体征。如向心性肥胖、紫纹、毛发增多、性功能障碍、疲乏等。加上尿17羟皮质类固醇排出量显著增高，小剂量氟美松抑制试验不能被抑制和血11羟皮质类固醇高于正常水平并失去昼夜变化节律即可确诊为皮质醇症。早期轻型的病例应与单纯性肥胖相鉴别。
2.病因诊断
即区别是由肾上腺皮质腺瘤、腺癌、垂体肿瘤引起的皮质增生、非垂体肿瘤或异源性ACTH分泌肿瘤引起的皮质增生。
3.定位诊断
主要是肾上腺皮质肿瘤的定位，以利手术切除。但定位的同时，也常解决了病因诊断。
5治疗
1.手术疗法
（1）垂体肿瘤摘除适用于由垂体肿瘤所致的双侧肾上腺皮质增生，尤其伴有视神经受压症状的病例更为适宜。但手术常不能彻底切除肿瘤，并可影响垂体其他的内分泌功能。如手术切除不彻底或不能切除者，可作垂体放射治疗。如出现垂体功能不足者应补充必要量的激素。由垂体微腺瘤引起的双侧肾上腺皮质增生可通过鼻腔经蝶骨借助于显微外科技术作选择性垂体微腺瘤切除。手术创伤小，不影响垂体功能，而且属病因治疗，故效果好。此法已被广泛采用。如微腺瘤切除不彻底，则术后病情不缓解；如微腺瘤为下丘脑依赖性的，术后可能会复发。
（2）肾上腺皮质肿瘤摘除适用于肾上腺皮质腺瘤及肾上腺皮质腺癌。如能明确定位，可经患侧第11肋间切口进行。如不能明确定位，则需经腹部或背部切口探查双侧肾上腺。肾上腺皮质腺瘤摘除术较简单，但肾上腺皮质腺癌者常不能达到根治。由于肿瘤以外的正常肾上腺呈萎缩状态，故术前、术后均应补充皮质激素。术后尚可肌注ACTH20r/d，共2周，以促进萎缩的皮质功能恢复。术后激素的维持需达3个月以上，然后再逐步减量至停服。
（3）双侧肾上腺摘除适用于双侧肾上腺皮质增生病例。其方法有①双侧肾上腺全切除：优点是控制病情迅速，并可避免复发；缺点是术后要终身补充皮质激素，术后易发生Nelson症（垂体肿瘤+色素沉着）。②一侧肾上腺全切除，另一侧肾上腺次全切除：由于右侧肾上腺紧贴下腔静脉，如有残留肾上腺增生复发，再次手术十分困难，故一般作右侧肾上腺全切除。左侧残留肾上腺应占全部肾上腺重量的5%左右。残留过多，则复发率高。残留过少或残留肾上腺组织血供损伤，则出现肾上腺皮质功能不全或Nelson症。故术中应注意勿损伤其血供。由于肾上腺血供是呈梳状通向其边缘，故残留的组织应是边缘的一小片组织。有的作者采用一侧肾上腺全切除加垂体放疗，但常无效或有复发。
2.非手术疗法
（1）垂体放射治疗有20%病例可获持久疗效。但大多数病例疗效差且易复发，故一般不作首选。垂体放疗前必须确定肾上腺无肿瘤。
（2）药物治疗副作用大，疗效不肯定。主要适用于无法切除的肾上腺皮质腺癌病例。①二氯二苯二氯乙烷（O，P
库欣综合征的症状有哪些？
库欣综合征有哪些表现及如何诊断?
典型的库欣综合征的临床表现主要是由于皮质醇分泌的长期过多引起蛋白质，脂肪，糖，电解质代谢的严重紊乱及干扰了多种其他激素的分泌，此外，ACTH分泌过多及其他肾上腺皮质激素的过量分泌也会引起相应的临床表现。
1.向心性肥胖库欣综合征患者多数为轻至中度肥胖，极少有重度肥胖，有些脸部及躯干偏胖，但体重在正常范围，典型的向心性肥胖指脸部及躯干部胖，但四肢包括臀部不胖，满月脸，水牛背，悬垂腹和锁骨上窝脂肪垫是库欣综合征的特征性临床表现，少数患者尤其是儿童可表现为均匀性肥胖，向心性肥胖的原因尚不清楚，一般认为，高皮质醇血症可使食欲增加，易使病人肥胖，但皮质醇的作用是促进脂肪分解，因而在对皮质醇敏感的四肢，脂肪分解占优势，皮下脂肪减少，加上肌肉萎缩，使四肢明显细小，高皮质醇血症时胰岛素的分泌增加，胰岛素是促进脂肪合成的，结果在对胰岛素敏感的脸部和躯干，脂肪的合成占优势，肾上腺素分泌异常也参与了脂肪分布的异常。
2.糖尿病和糖耐量低减库欣综合征约有半数患者有糖耐量低减，约20%有显性糖尿病，高皮质醇血症使糖原异生作用加强，还可对抗胰岛素的作用，使细胞对葡萄糖的利用减少，于是血糖上升，糖耐量低减，以致糖尿病，如果患者有潜在的糖尿病倾向，则糖尿病更易表现出来，很少会出现酮症酸中毒。
3.负氮平衡引起的临床表现库欣综合征患者蛋白质分解加速，合成减少，因而机体长期处于负氮平衡状态，长期负氮平衡可引起：肌肉萎缩无力，以肢带肌更为明显;因胶原蛋白减少而出现皮肤菲薄，宽大紫纹，皮肤毛细血管脆性增加而易有瘀斑;骨基质减少，骨钙丢失而出现严重骨质疏松，表现为腰背痛，易有病理性骨折，骨折的好发部位是肋骨和胸腰椎;伤口不易愈合，不是每例库欣综合征患者都有典型的宽大呈火焰状的紫纹，单纯性肥胖患者常有细小紫纹，在鉴别时应予注意。
4.高血压和低血钾皮质醇本身有潴钠排钾作用，库欣综合征时高水平的血皮质醇是高血压低血钾的主要原因，加上有时脱氧皮质醇及皮质酮等弱盐皮质激素的分泌增加，使机体总钠量显著增加，血容量扩大，血压上升并有轻度下肢水肿，尿钾排量增加，致低血钾和高尿钾，同时因氢离子的排泄增加致碱中毒，库欣综合征的高血压一般为轻至中度，低血钾碱中毒的程度也较轻，但异位ACTH综合征及肾上腺皮质癌患者由于皮质醇分泌量的大幅度上升，同时弱盐皮质激素分泌也增加，因而低血钾碱中毒的程度常常比较严重。
5.生长发育障碍由于过量皮质醇会抑制生长激素的分泌及其作用，抑制性腺发育，因而对生长发育会有严重影响，少年儿童时期发病的库欣综合征患者，生长停滞，青春期迟延，如再有脊椎压缩性骨折，身材变得更矮。
6.性腺功能紊乱高皮质醇血症不仅直接影响性腺，还可对下丘脑-腺垂体的促性腺激素分泌有抑制，因而库欣综合征患者性腺功能均明显低下，女性表现为月经紊乱，继发闭经，极少有正常排卵，男性表现为性功能低下，阳萎。
除肾上腺皮质腺瘤外，其他原因的库欣综合征均有不同程度的肾上腺弱雄激素，如去氢表雄酮及雄烯二酮的分泌增加，这些激素本身雄性素作用不强，但可在外周组织转化为睾酮，其结果是库欣综合征患者常有痤疮，女子多毛，甚至女子男性化的表现，脱发，头皮多油很常见，这些弱雄激素还可抑制下丘脑-垂体-性腺轴，是性腺功能低下的另一原因。
7.精神症状多数病人有精神症状，但一般较轻，表现为欣快感，失眠，注意力不集中，情绪不稳定，少数病人会出现类似躁狂忧郁或精神分裂症样的表现。
8.易有感染库欣综合征患者免疫功能受到抑制，易有各种感染，如皮肤毛囊炎，牙周炎，泌尿系感染，甲癣及体癣等等，原有的已经稳定的结核病灶有可能活动。
9.高尿钙和肾结石高皮质醇血症时小肠对钙的吸收受影响，但骨钙被动员，大量钙离子进入血液后从尿中排出，因而，血钙虽在正常低限或低于正常，但尿钙排量增加，易出现泌尿系结石，有人报道库欣综合征患者泌尿系结石的发病率为15%～19%。
10.眼部表现库欣综合征患者常有结合膜水肿，有的还可能有轻度突眼。
库欣综合征病因不同，临床表现大多相似，但异位ACTH综合征中如原发肿瘤(如小细胞性肺癌)恶性程度高，病程进展快，常于典型的库欣综合征出现之前即死亡，突出的临床表现是高血压，低血钾，碱中毒，水肿，皮肤色素沉着及肌肉萎缩无力等，易于漏诊，肾上腺皮质腺癌患者可有典型临床表现，但雄性激素水平特别高，若为女性，可出现显著的男性化。
少数库欣综合征患者的血皮质醇水平及临床表现时轻时重，时好时坏，呈周期性改变，称为周期性库欣综合征，可出现在各种病因，原因尚不清楚。
库欣综合征的诊断一般分两步：①确定是否为库欣综合征;②明确库欣综合征的病因，这两步可穿插进行。
患者若有向心性肥胖，宽大紫纹，多血质，皮肤薄等典型临床表现，则可为库欣综合征的诊断提供重要线索，有典型表现的患者约占80%，但可只有其中的1，2项，有些病人表现不典型，因而库欣综合征应和其他疾病，如单纯性肥胖，高血压，糖尿病，多囊性卵巢综合征等相鉴别，有库欣综合征典型临床表现者，亦应小心地除外因长期应用糖皮质激素(包括局部应用)或饮用酒精饮料引起的类库欣综合征。
确定库欣综合征必须有高皮质醇血症的实验室依据：①血皮质醇测定，②24h尿游离皮质醇测定(UFC)，可以避免血皮质醇的瞬时变化，也可以避免血中CBG浓度的影响，对库欣综合征的诊断有较大的价值，其诊断符合率约为98%，③小剂量地塞米松抑制试验是确定是否为库欣综合征的必需实验，④对于一些用上述方法难以确诊的病例，应进行胰岛素低血糖试验。
库欣综合征的病因诊断对于治疗方法的选择是必不可少的，而病因鉴别有时是极为困难的，常用的方法有：①大剂量地塞米松抑制试验，这是目前最常用的方法，②血ACTH测定，③美替拉酮试验，本试验对鉴别垂体性还是肾上腺性有肯定的价值，但对鉴别垂体性还是异位ACTH性有不同意见，④CRH兴奋试验，⑤静脉导管分段取血测ACTH或ACTH相关肽。
影像检查对库欣综合征的病因鉴别及肿瘤定位是必不可少的，首先应确定肾上腺是否有肿瘤，目前，肾上腺CT及B型超声检查已为首选。
皮质醇症的诊断分三个方面：确定疾病诊断，病因诊断和定位诊断。
㈠确定疾病诊断主要依典型的临床症状和体征，如向心性肥胖，紫纹，毛发增多，性功能障碍，疲乏等，加上尿17羟皮质类固醇排出量显著增高，小剂量氟美松抑制试验不能被抑制和血11羟皮质类固醇高于正常水平并失去昼夜变化节律即可确诊为皮质醇症，早期轻型的病例应与单纯性肥胖相鉴别。
小剂量氟美松试验：服用小剂量氟美松不影响尿中17羟类固醇的测定，但可反馈抑制垂体分泌ACTH，方法是连续6天测定24小时尿中17羟皮质类固醇的排出量，在第3～4天每天口服氟美松0.75mg每8小时1次，将每天测出的值在座标上标出并连成曲线，正常人用药后2天尿中17羟皮质类固醇的排出量比用药前明显减低，如其下降在一半以上则说明有明显抑制，属正常，反之降低不明显或不超过50%，则为皮质醇症。
㈡病因诊断即区别是由肾上腺皮质腺瘤，腺癌，垂体肿瘤引起的皮质增生，非垂体肿瘤或异源性ACTH分泌肿瘤引起的皮质增生(表1)。
表1皮质醇症病因的鉴别方法
肾上腺皮质增生肾上腺皮质腺瘤肾上腺皮质腺癌异源ACTH症
发病率60～70%29～30%1%罕见
性别多见女性多见女性多见女性多见男性
病程长较长短短
尿17羟↑↑↑↑↑↑
尿17酮↑↑↑↑↑↑
ACTH兴奋试验↑↑↑--
氟美松抑制试验
2mg/d----
8mg/d↓---
甲吡酮试验阳性反应(垂体腺瘤所致者呈无反应)无反应无反应无反应
加压素试验阳性反应无反应无反应无反应
放射性核素扫描两侧浓集一侧浓集不显像不显像
其它影像学诊断方法肾上腺正常，部分垂体有占痊患侧肾上腺占位患侧肾上腺占位肾上腺正常，可能发现分泌异源ACTH的病灶
1.蝶鞍的X线学诊断垂体肿瘤可引起视神经受压而出现颞侧偏盲，在蝶鞍X线点片上可见鞍底，鞍背骨质疏松脱钙，前后突吸收，蝶鞍扩大，分层片或cT则可显示更小的垂体肿瘤，这种由垂体肿瘤引起继发性肾上腺皮质增生者约占皮质醇症的10%。
2.ACTH兴奋试验肾上腺皮质增生者对ACTH的刺激仍有明显反应，其方法同小剂量氟美松试验，但在第3～4天每天由静脉滴入ACTH20u(加入5%葡萄糖液500～1000ml内，8小时滴完)，肾上腺皮质增生时，注射ACTH后2天的24小时尿17羟皮质类固醇的排出量比注射前增高50%以上，血中嗜伊红细胞计数常同时下降80～90%，肾上腺皮质增生伴有小腺瘤或结节状皮质增生时，ACTH抑制试验的反应和增生相似，但有时较弱或不明显，肾上腺皮质肿瘤时，因正常肾上腺皮质处于萎缩状态，故不起反应或反应很弱，但病程短，尤其小腺瘤或发展迅速的皮质癌，因肿瘤外的肾上腺皮质尚未萎缩，对此试验仍有较明显的反应，异源性ACTH分泌肿瘤因肿瘤大量分泌ACTH，肾上腺皮质已处于持久的高兴奋状态，故对此试验也不起反应。
3.大剂量氟美松抑制试验方法与小剂量氟美松试验相同，但第3～4天每6小时服氟美松2mg，服药后尿24小时17羟皮质类固醇排出量比服药前减少50%以上为阳性反应，异源ACTH分泌肿瘤，皮质腺瘤，皮质腺癌的分泌功能均是自主性的，对此试验均不起反应，而皮质增生者则可有明显抑制呈阳性反应，皮质增生伴小腺瘤或结节性增生者尽管ACTH兴奋试验可阳性，但大剂量氟美松却不能抑制其分泌(即兴奋得起，但抑制不下)，此时需作其它试验来区别是皮质肿瘤还是增生。
4.甲吡酮(双吡啶异丙酮，甲双吡丙酮，Su4885)试验甲吡酮抑制11β-羟化酶而使11-去氧皮质酮转变为皮质酮及11-去氧皮质醇转变成皮质醇的过程受阻，使血浆皮质醇降低，从而反馈抑制减弱，促使垂体分泌大量ACTH，血浆ACTH增高(正常值上午8～10时100pg/ml)，11-去氧皮质醇的合成增多，11-去氧皮质醇包括在17羟及17酮皮质类固醇的测定范围内，因此尿中17羟及17酮皮质类固醇的排出量也增多，故此试验可测定垂体分泌ACTH的储备能力，皮质增生时，甲吡酮试验呈阳性反应;而皮质肿瘤时，因肿瘤自主地大量分泌皮质醇，抑制了垂体分泌ACTH的能力，甲吡酮的兴奋作用不能显示出来，而垂体腺瘤所致的皮质醇症时，垂体能自主大量分泌ACTH，故也呈阴性反应。
5.加压素试验加压素有类似CRF的作用，故可用以测定垂体分泌ACTH的储备功能，皮质增生者呈阳性反应(血ACTH及尿17羟皮质类固醇排多量均增加)，皮质肿瘤者呈阴性反应，加压素可引起冠状动脉收缩，故老年，冠心病病人不宜试用。
如ACTH，甲吡酮，加压素三个试验均呈无反应，则可能是肾上腺皮质癌;三试验均为阳性反应时，为皮质增生。
㈢定位诊断主要是肾上腺皮质肿瘤的定位，以利手术切除，但定位的同时，也常解决了病因诊断。
1.X线胸片可除外肺癌和肺转移灶。
2.静脉肾盂造影了解双肾情况，较大的肾上腺肿瘤可将患侧肾脏向下推移。
3.腹膜后充气造影由于肾上腺皮质腺瘤一般不太大，且肥胖病人腹膜后大块状脂肪组织常可导致误诊，现已少用。
4.B超方便有效，对肾上腺皮质肿瘤的定位诊断的正确率可达90%以上。
5.CT对直径0.5～1cm以上的肾上腺皮质腺瘤大多能正确定位。
6.放射性核素标记碘化胆固醇肾上腺扫描正常肾上腺显影较淡且对称，部分人不显像，皮质增生时两侧肾上腺显像对称但浓集，皮质腺瘤或腺癌则腺瘤侧肾上腺放射性浓集，对侧不显像，部分腺癌病例肿瘤显像;部分腺癌病例肿瘤不显像，可能是每单位重量的肿瘤组织为低功能性分泌激素，每单位重量的组织摄取胆固醇较少，致使放射性不浓集，本法也适用于手术后残留肾上腺组织，移植的肾上腺组织的测定和寻找迷走的肾上腺组织。
7.肾上腺血管造影引起皮质醇症的肾上腺皮质肿瘤一般较小，血供也不丰富，故一般不做肾上腺血管造影和经静脉导管采取血样测定皮质醇，但也有用选择性肾上腺动脉或静脉造影显示肾上腺皮质腺瘤的报道，凡其它方法不能定位的腺瘤，尤其是皮质腺癌，可选用肾上腺血管造影的方法明确诊断。
库欣综合征
你性激素6项能查出库欣综合征吗的这种情况可能是内分泌失调性激素6项能查出库欣综合征吗，内分泌失调，会引起相应的临床表现。男性和女性都可能出现内分泌失调。建议先查一下激素6项
