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人类的毛发起什么作用?
毛发 毛发分为毛干和毛根两部分。 毛干是露出皮肤之外的部分特异人类乳毛促进泉激素2437，即毛发的可见部分，由角化细胞构成。组织可分为表皮、皮质及毛髓三层。毛干由含黑色素的细长细胞所构成，胞质内含有黑色素颗粒，黑色素使毛呈现颜色。黑色素含量的多少与毛发的色泽有关。 毛根是埋在皮肤内的部分，是毛发的根部。毛根长在皮肤内看不见，并且被毛囊包围。毛囊是上皮组织和结缔组织构成的鞘状囊，是由表皮向下生长而形成的囊状构造，外面包覆一层由表皮演化而来的纤维鞘。毛根和毛囊的末端膨大，称毛球。毛球的细胞分裂活跃，是毛发的生长点。毛球的底部凹陷，结缔组织突入其中，形成毛乳头。毛乳头内含有毛细血管及神经末梢，能营养毛球，并有感觉功能。如果毛乳头萎缩或受到破坏，毛发停止生长并逐渐脱落。毛囊的一侧有一束斜行的平滑肌，称为立毛肌。立毛肌一端连于毛囊下部，另一端连于真皮浅层，当立毛肌收缩时，可使毛发竖立。有些小血管会经由真皮分布到毛球里，其作用为供给毛球毛发部分生长的营养。 毛发在人体分布很广，几乎遍及全身，只有掌跖、指趾屈面、指趾末节伸面、唇红区、龟头、包皮内面、小阴唇、大阴唇内侧及阴蒂等处无毛发分布。 全身的毛发数目尚无精确统计，但有人曾测定过头发约有10万根左右。身体各部位毛发的密度不同，随性别、年龄、个体和种族等而异。一般头部最密，头顶部约为300根/cm2，后顶部约为200根/cm2，手背处则很少，只有15～20根/cm2，在前额和颊部毛发密度为躯干和四肢的4～6倍。一般认为毛囊的密度是先天性的，到成人期不能增添新的毛囊数。 毛发的粗细不同，与性别、个体、部位和种族有关。男子一般比女子粗，有人测定过头发约在70～100μm之间。毛发的长度也不等，毳毛一般在5～6mm以下，超过10mm以上者很少；短毛如睫毛、眉毛、鼻毛等，一般长度也不超过10mm。头发的长度最长，尤其是女子留长发者，有的可长到90～100cm，甚至150cm，据文献记载最长的达3.2m。 通常毛发可分成硬毛与毳毛两类，硬毛粗硬，具有髓质、颜色较深。 人体除了头发和长在腋窝及阴阜的长毛外，另有睫毛、眉毛、鼻毛、耳毛，和一些细小的毫毛。小孩全身除了手掌、脚掌及最后一节的指、趾骨上的皮肤外，几乎都被一层细小毫毛所覆盖。到了青春期，由性激素所引起的第二性征出现时，一部分细小的毫毛就会被长毛所替代。就女性而言，这种现象发生在腋窝和阴部，而男性除了这些地方外还包括脸（胡子），手、腿、胸部和腹部。 成年男女，都生有腋毛与阴毛。这两种毛发，不但功用相同，而且都受肾上腺皮质的雄激素的控制。腋下与阴部常受到摩擦，而腋毛与阴毛可以减少局部的摩擦，并可帮助汗液的散发。 随着年龄的不同，毛发的性质也会发生变化，同一毛囊长出的毛发也不一样。在青春期，腋窝和耻骨部位会长出硬毛性的阴毛、腋毛代替毳毛；到了晚年，头皮毛囊倾向返回毳毛，以男性最著，同样情况见于腋窝和耻骨部，以女性较著。 毛发的功能很多，它能帮助调节体温，同时也是触觉器官，当我们轻触到身体表面时，毛发的根部就会产生轻微的动作；这动作会立刻被围绕在毛干四周的神经小分支物所截取，然后经由感觉神经传送到大脑去。每根毛发都连着一至数个由排列在分泌管的腺泡所构成的皮脂腺。 有的人，身上的毛发非常稀少，医学上称为“特发性毛发稀少”。 也有先天性无毛症的，如云南宜良县杨天兆、扬天顺两兄弟，头上无发，脸上无眉毛、睫毛、鼻毛、胡须，体毛亦无，皮肤光洁，而其两个妹妹毛发很全且头发浓黑，家族中尚无他人是无毛现象。 如果患有肾上腺皮质机能低下的疾病时，可能会出现毛发稀少和毛发脱落的症状。相反，有些人，特别是妇女，毛发增粗变浓，甚至出现小须、阴毛增多等现象，这叫做“特发性多毛”症，也与遗传有关。 此外，如果妇女患肾上腺皮质肿瘤时，雄激素增多，就会出现多毛的男性化现象。也有个别女性多毛的现象。如浙江长兴县20岁李姓姑娘，胎生多毛，身上的毛以背部、腰部、小腹部、双臂、双腿处最密。已引起医学科学工作者的重视和研究。 参考资料： 毛发主要化学成分是什么特异人类乳毛促进泉激素2437？ 毛发的主要成分是角质蛋白。它是由多种氨基酸组成，其中以胱氨酸的含量最高，可达15.5%，蛋氨酸和胱氨酸的比例为1:15。自然头发中，胱氨酸含量约为15- 16%，烫发后，胱氨酸含量降低为2-3%，同时出现前没有的半胶氨酸。这说明烫发有损发质。 毛干、毛球、毛乳头的结构和功能是怎样的？ 毛干：我们平时所看到的部分，为一长柱形角质蛋白细丝。在显微镜下，由内向外，可分内、中、外三层。内层位于毛发中心，称髓质（但有些毛发如毳毛无髓质）。中层称皮质，为毛发构造的主要部分，在电子显微镜下观察，皮质细胞有张力细丝和纤维间基质。细丝由纤维蛋白组成，基质则是由富含胱氨酸的非螺旋蛋白组成。这些成分对毛发理化性质起决定作用外层称角质部，又叫毛表皮。 毛球：位于毛发的根部，是最宽大的部分，有许多未分化的细胞，是一种增殖能力和分化潜能很强的细胞群。 毛乳头：位于毛球的基端，是突入毛球内的结缔组织成分，其中有数量不等的血管和神经。毛乳头对维持毛发营养和生长有重要影响。当毛乳头遭破坏或毛囊退化时，毛发即停止生长，并逐渐枯萎脱落，新毛发更换或再生难以形成。 毛发基本构造是怎样的？ 完整的毛发，其外观是近圆柱形细丝状。仔细观察，可见根端较大，末端纤细。毛发由毛干、毛囊、毛球胶其根端毛乳头组成。我们肉眼看见的部分称毛干，而隐藏在皮肤深处的部分称毛根。毛根中包括毛囊及根端膨大状似葱头的毛球，毛球内有毛乳头。 毛发的结构 人的毛发是由胚胎的外胚层演变而来，起源于原始上皮胚芽（也叫毛胚芽），以后生长和分化形成胎毛。 胎毛在胎儿4个月是最先出现于头发和面部，到妊娠后期则遍布全身。出生后过一段时间，胎毛被毳毛和终毛所代替。出生之后不再形成新的毛囊。 毛发是从毛囊长出，而毛囊和毛发又都是由毛球下部毛母质细胞分化而来。毛囊像个细长的口袋，开口与皮肤的表面，底部深入真皮及皮下脂肪层。毛囊由内而外又分为内、外毛根鞘和结缔组织鞘三层，内、外毛根鞘起源于表皮，结缔组织鞘起源于真皮。毛发露出皮肤表面部分为毛干，处于毛囊内部分为毛根。毛根下端膨大如洋葱头称毛球，毛球基底部向内凹陷为毛乳头。毛球下层与毛乳头相对的部分是毛母质，是毛发和毛囊的生长区，其中有黑素细胞。毛乳头内有丰富的血管和神经，以供应毛发的营养和生长。 毛发的功能 头发是人体的重要组成部分。有保护头皮，减少和避免外来的机械性和化学性损伤，防止头部遭受强烈的日晒，以及冬季保温，夏季散热等作用。 头发又是外表健美的重要标志之一，一头浓密漂亮的头发增加引人注目的美感，头发经过人为加工修饰，女性佩带各种饰物后，更增加美感和风采。 头发是从头上的毛囊中长出来的。头皮上长满了头发，每根头发都伴有皮脂腺，因此头皮上有很多皮脂腺和汗腺。皮脂腺分泌皮脂，汗腺分泌汗液，排出于头皮上的皮脂遗憾液等水分乳化形成乳化脂膜，对头发及头皮起润泽保护作用，是头发亮洁发亮，富有弹性。皮脂中的脂肪酸还可阻止头皮上微生物的繁殖，并可中和头皮上的碱性物质。皮脂腺的分泌随着年龄增长而变化。许多激素如雄激素、孕酮及肾上腺皮质激素等对皮脂腺的分泌均有影响。到青春期性腺和肾上腺产生的雄激素量多而活跃，促进皮脂肥大，皮脂分泌亢进，头皮及头发显得很油腻。到了老年则皮腺分泌减少，头发干燥无光泽。有的年轻人皮脂分泌少，头皮和毛发干燥，头发发脆易折断；另外有的人皮脂旺盛，头发油腻，容易脱发。有些人的皮脂较稀，因其中含不饱和脂肪酸较多，使头皮显得油亮，称油性头皮或多油性头发。由于头发多油相互粘连一起而容易打咎，易沾灰尘。有些人的皮脂比较稠，所含饱和脂肪酸较多，成为干性头皮，头发为干燥型头发。这种头发比较脆弱，容易受损伤，烫发时头发易折断，洗头时也不宜过多的揉搓。另外有些人的头发不油不燥，皮脂分泌适度，称为中性头发，头发即不油也不干。进入青春期后皮脂腺体的大小保持不变。在女性，腺体于绝经期后萎缩，而男性近70岁时才发生萎缩。 毛发的生长周期分为三个阶段：从生长（即活跃期）经退化期过度到休止期。控制毛发的生长周期与毛凸和毛乳头两个组织之间复杂的相互作用有关。由于毛乳头中含有神经及给毛发提供营养的血液供给，毛凸带有能再生整个毛囊的细胞，因此是治疗重点。研究表明，破坏这两个组织可以去处毛发并不再生。 另一个在毛发生长中发挥重要作用的组织是毛凸，它位于立毛肌着体附近，含有特殊的细胞能够重复激活毛囊。 成功阻止毛发再生的关键在于准确地选择毛囊中适当的目标，以足够的能量有选择地破坏毛凸和毛乳头，且不损表皮和周围正常皮肤细胞。在毛发的再生期（即活跃期）毛凸和毛乳头同时生长，此时清除毛发最有效。 正常毛发生长规律： 生长期: 70－85％ 过度期: 5－10％ 休止期：15－20％ 生长期：对激光敏感，易治疗。 休止期：对激光不敏感，无效。
人体内的激素有多少种
激素是由内分泌腺细（如脑垂体、甲状腺、甲状旁腺、胰岛和性腺等）以及具有内分泌机能的一些组织（如胃幽门部、十二指肠粘膜和丘脑下部某些神经细胞）所全成的一种量微而生理效应很强的有机化合物特异人类乳毛促进泉激素2437，它们由内分泌腺体入血液转运至其所作用的部位，发挥其生理生化作用，并有协调抗体内各部分间相互关系的作用。
各种激素的作用都有一定的特异性，即某一种激素只能对某些组织细胞或某些代谢过程，甚至只能对某一种酶的活性发生调节作用，某一激素作用的器官，称为这一激素的靶器官，被作用的细胞称为靶细胞，在细胞上特定结合某一激素的成分，称为该激素的受体。激素与其受体的关系类似于抗原和抗体，酶和底物的关系是专一的、非共价健的相互作用。
动物激素按其化学结构可分为两大类。一类是含氮物质，如蛋白质、多肽、氨基酸衍生物、胺类特异人类乳毛促进泉激素2437；另一类是甾体激素（又称类固醇激素）。蛋白质类激素（如胰岛素）易被子胃肠道的水解酶所分解，不宜口服，而某些甾体类激素制剂则可以口服。
激素的生理功能
甲状腺素
甲状腺所分泌的激素主要是甲状腺素与少量具有较强甲状腺素作用（为甲状腺互的5～10倍）的三磺甲腺原氨酸。
生理功用:甲状腺素可促进小动物的生长发育和促进能量代谢（增加基础代谢和耗氧量）。
甲状腺素促进细胞的氧化作用，使糖、脂肪的氧化加强，从而加速氧化磷酸化的过程而使ATP生成量增加。由于ATP增加，故促进各种代谢过程，并为体内合成蛋白质等物质提供足够的能量。但是，当甲状腺激素在体内的量过多时，如甲状腺机能亢进的病人，不仅不能促进蛋白质的合成，反而促进蛋白质的分解，人变得消瘦，这是因为在甲状腺素过多的情况下，大量甲状腺素具有解偶联作用。使物质氧化过程中产生的能量不能合成ATP，却变成热能而散失。由于体内缺乏可利用的能量，蛋白质、糖元的合成受影响，但氧化旺盛，耗氧增加，故甲状腺机能亢进的病人，其基础代谢率常高于正常以上。甲状腺素能促进蛋白质的合成和骨的钙化，因此对生长和发育影响很大。如在幼年有甲状腺机能不足时，骨骼生长和脑发育障碍，以致身材矮小，智力低下，称为“呆小病”特异人类乳毛促进泉激素2437；成人则出现基础代谢低于正常，过多的蛋白质在组织间隙中积存，妨碍细胞间液流回血液，病人皮下浮肿（称粘液性水肿），记忆力和性机能减退等症状。
有些地区，由于缺乏碘，可引起地方性甲状腺肿。在旧中国也是一种常见病，解放后，由于党对人民健康的关怀，采取特异人类乳毛促进泉激素2437了防治措施，发病率已大大地降低。由于缺碘，血浆甲状腺素水平降低，促甲状腺素分泌增加，刺激甲状腺发生代偿性增大。
降钙素
降钙素（简称CT）是甲状腺和甲状旁腺的滤泡旁细胞（又称C细胞）所分泌。
生理功用:骨的生成（钙化）领先成骨细胞；骨的吸收（溶解）是由于破骨细胞的作用，降钙素的主要生理作用是抑制破骨细胞的活性，也即抑制骨盐溶解，使骨骼中钙质释出进入血液减少，而骨骼中钙的摄取仍在进行，因而血钙降低；降钙素还能抑制肾小管对磷的重吸收而导致血磷降低。总之，降钙素的作用是维持血钙相对稳定。并保护骨盐不至过度溶解。降钙素可用来治疗某些骨病，如甲状旁腺机能亢进引起的血钙过高症，维生素D过多症和骨质疏松症，鲑的降钙素对人的降血钙作用比从哺乳动物分离出来的降钙素要高20～50倍，在人类治疗的应用可能更有价值。
甲状旁腺激素
甲状旁腺激素（简称PTH）是由84个氨基酸残基所组成的蛋白质，分子量约为9.500。
（一）生理功用
甲状旁腺激素主要是调节钙碘代谢：①促进骨盐的溶解；②促进小肠对钙的吸收和肾小管对钙的重吸收，以减少钙的排出，使血钙升高；③减少肾小管对磷的重吸收，从而使尿磷排出增加；④对1，25-（OH）2-D3的生成有促进作用，使血钙升高。以上几方面的总结果是导致血钙上升和血磷下降。
（二）分泌的调节
甲状旁腺激素和降钙素的分泌受血钙浓度的调节，当血钙升高时，甲状旁腺激素的分泌受到抑制，而降钙素的分泌增加；反之，当血钙降低时，甲状旁腺激素分泌增加，降钙素的分泌受到抑制，当血钙正常时，两者都有一定数量的基础分泌，达到对立的统一，以维持血钙的相对恒定。1，25-（OH）2-D3（见下述）和降钙素对甲状旁腺素的分泌也有关系，当血中1，25-（OH）2-D3增多时，甲状旁腺素的分泌就减少，至于降钙素对甲状旁腺素的分泌则有直接促进作用，也可通过降低血钙而刺激其分泌。
甲状旁腺机能亢进，则血钙含量过分增高，骨骼过分失钙，导致骨质疏松或发生脱钙性骨炎。甲状旁腺机能减退时，肾小管对磷的重吸收加强，磷排出量减少，血磷增高，因而促进骨骼钙盐的沉积而降低血钙。如血清钙降低至7mg%以下时，神经肌肉兴奋性增高，发生痉挛现象。因钙有抑制神经兴奋的功用，故缺钙时，病者手足抽搐。如注射钙盐，症状可暂时消失，如注射甲状旁腺激素，即可恢复正常。
1，25-二羟维生素D3[1，25-（OH）2-D3]
（一）生理功用
1，25-（OH）2-D3主要是调节钙、磷代谢；（1）促进小肠钙的吸收。在肾生成的1，25-（OH）2-D3，经血液转运至小肠粘膜细胞，促使合成对Ca＋＋有高度亲和力的钙结合蛋白（Ca-BP），它是一种载体蛋白，可与Ca#结合成Ca#-Ca#-BP而起到转运Ca#的作用，促进钙的吸收，1，25-（OH）2-D3还能促进小肠吸收磷，从而提高血钙和血磷含量，（2）在PTH的协同下促进骨盐溶解，释放钙到血液中，（3）增加肾小管对磷的重吸收，减少尿磷的排出，提高血磷含量。（4）由于血钙和血磷含量增高，因而有利于骨的钙化，促进骨的生成。总之，1，25-（OH）2-D3不仅可动员骨钙由老骨中游离出来。，也可促进新骨的钙化，从而起到骨质不断更新，维持血钙的平衡作用。
（二）分泌的调节
肾脏中1，25-（OH）2-D3的生成受血中钙碘浓度、甲状旁腺素和降钙素等的调节，其中有些因素可能直接影响1=羟化酶系的活性，例如PTH和低血钙能提高1-羟化酶活性，促进1，25-（OH）2-D3的生成，而降钙素能抑制其活性，减少1。25=（OH）2-D3的生成；有些因素则可能通过间接作用，例如低血钙引起PTH分泌增多，而PTH对1，25-（OH）2-D3的生成也有促进作用，使血钙长高。甲状旁腺机能减退的病人缺乏PTH，影响1，25（OH）2-D3的生成，因此特异人类乳毛促进泉激素2437他们血中钙的浓度低于政党这半导致严重的骨骼疾病。反之1，25-（OH）2-D3对PTH的分泌则有抑制的影响。此外，1，25-（OH）2-D3也有负反馈抑制作用，可抑制1-羟化酶，减少1，25-（OH）2-D3的生成。
总之，PTH、降钙素和1，25-（OH）2-D3是调节血钙浓度的主要激素，三者相互配合，通过对骨组织、肾和小肠的作用，适应环境的变化，而维持血钙浓度的相对恒定。当血钙浓度降低时，甲状旁腺分泌较多的PTH。PTH一方面作用于肾脏，促进钙的重吸收和磷的排出，同时促使25-（OH）-D3转变成1。25-（OH）2-D3，而促进肠对钙的吸收，另方面PTH，在1，25-（OH）2-D3协同下，作用于骨，动员骨钙到细胞外液。这些作用的结果使血钙升高。相反，当血钙高于正常水平时，抑制甲状腺分泌PTH。同时C细胞分泌降钙素，抑制骨钙动员，从而使钙降低。
胰岛素
胰岛素是由胰腺中胰岛的A-细胞所分泌的一种蛋白质激素。
生理功能
主要是促进血糖的利用和促进合成代谢，主要有下列几个方面：①促进血糖氧化和糖元合成，抑制糖元异生和糖元分解。②促进脂肪合成，加速血糖转变成脂肪，抑制脂肪的动员。③促进蛋白质合成，抑制氨基酸转变成糖。
因此，如果胰岛素分泌不足，会引起血糖含量升高，过多的葡萄糖由尿中排出,称为糖尿病。
上述几个方面的作用均有利于组织细胞的再生和修复。因此，临床上除用胰岛素治疗糖尿病外，还常用胰岛素和葡萄糖作为能量合剂的主要成分，治疗某些组织、细胞损伤并有糖利用障碍的疾病，如慢性肝炎、肝硬化及心肌损害等。
胰高血糖素
胰高血糖素是胰岛的α-细胞所分泌的一种多肽激素，由二十九个氨基酸残基构成的直链肽，分子量3485。
（一）生理功用胰高血糖素的主要作用是：（1）促进肝糖元分解，提高血糖浓度，此项作用与胰岛素相对抗。（2）促进肝中非糖物质转化为糖，故可使血糖水平和肝糖元含量同时增高。（3）促使贮存脂肪水解，使血中游离脂肪酸浓度增加。（以上详见糖代谢章）
（二）分泌的调节胰岛素和胰高血糖素的分泌主要都是受血糖浓度的调节。当血糖浓度升高时，直接使β-细胞分泌胰岛素增加，同时抑制α-细胞，使胰高血糖素的分泌减少；当血糖浓度降低时则相反。此外，肾上腺素可抑制胰岛素的分泌，但可以促进胰高血糖素分泌。
肾上腺素
肾上腺髓质分泌两种激素：肾上腺素和去甲肾上腺素，总称为儿茶酚胺，是酪氨酸的衍生物。
生理功能
1．对代谢的影响 肾上腺素对糖代谢的影响与胰岛素的作用相拮抗。它促进糖元分解及酵解，故增加血糖及血中乳酸，这是由于肾上腺素活化肝脏与肌肉中的磷酸化酶所致（见《糖代谢》章）。去甲肾上腺素也有上述作用，但较弱。肾上腺素还能促进蛋白质分解，并促进脂肪氧化，使血及尿中酮体增加。
2．与交感神经兴奋相同的作用 肾上腺素能使血压升高，心率加速，心输出量增加等。去甲肾上腺素对心脏的兴奋性比肾上腺素弱，但能使冠状动脉以外的全身小动脉收缩，故有较强的升高血压的作用。
肾上腺素还能舒张内脏平滑肌，临床上常用能上腺素松弛支气管平滑肌，扩张支气管，以治疗支气管哮喘。去甲肾腺素扩张支气管作用较弱。
我国特产的生药麻黄所含的麻黄素和肾上腺素结构相似，具有与肾上腺素相似的药理作用。
肾上腺皮质激素
肾上腺皮质激素是由肾上腺皮质分泌的甾体类激素，它们是由胆固醇转化来的。
（一）分类肾上腺皮质激素按其生理作用可分为糖皮质激素、盐皮质激素和氮皮质激素三组。
（二）调节肾上腺皮质激素受促肾上腺皮质激素（ACTH）的作用加速合成和分泌，而ACTH受下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素的促进，血浆皮质激素对垂体也有反馈作用。
（三）生理功能
1．糖皮质激素 在C11上均有氧原子，又称11-氧皮质类固醇。正常人体肾上腺皮质分泌入血的主要是皮质醇（氢化可的松）和皮质酮。而皮质酮的含量很少，约只有氢化可的松的1/3。此类激素对糖代谢的作用很强，而对钠、钾代谢作用很小，故有糖皮质激素之称。
激素药对人体有那些副作用？
激素
郭卜乐 CPO生理健康网
激素（Hormone）音译为荷尔蒙。它是我们生命中的重要物质。
激素是内分泌细胞制造的。
人体内分泌细胞有群居和散住两种。
群居的形成了内分泌腺，如脑壳里的脑垂体，脖子前面的甲状腺、甲状旁腺，肚子里的肾上腺、胰岛、卵巢及阴囊里的睾丸。
散住的如胃肠粘膜中有胃肠激素细胞，丘脑下部分泌肽类激素细胞等。
每一个内分泌细胞都是制造激素的小作坊。
大量内分泌细胞制造的激素集中起来，便成为不可小看的力量。
激素是化学物质。
目前对各种激素的化学结构基本都搞清楚了。
按化学结构大体分为四类。
第一类为类固醇，如肾上腺皮质激素、性激素。
第二类为氨基酸衍生物，有甲状腺素、肾上腺髓质激素、松果体激素等。
第三类激素的结构为肽与蛋白质，如下丘脑激素、垂体激素、胃肠激素、降钙素等。
第四类为脂肪酸衍生物，如前列腺素。
激素是调节机体正常活动的重要物质。它们中的任何一种都不能在体内发动一个新的代谢过程。它们也不直接参与物质或能量的转换，只是直接或间接地促进或减慢体内原有的代谢过程。如生长和发育都是人体原有的代谢过程，生长激素或其他相关激素增加，可加快这一进程，减少则使生长发育迟缓。激素对人类的繁殖、生长、发育、各种其他生理功能、行为变化以及适应内外环境等，都能发挥重要的调节作用。一旦激素分泌失衡，便会带来疾病。
激素只对一定的组织或细胞（称为靶组织或靶细胞）发挥特有的作用。人体的每一种组织、细胞，都可成为这种或那种激素的靶组织或靶细胞。而每一种激素，又可以选择一种或几种组织、细胞作为本激素的靶组织或靶细胞。如生长激素可以在骨骼、肌肉、结缔组织和内脏上发挥特有作用，使人体长得高大粗壮。但肌肉也充当了雄激素、甲状腺素的靶组织。
生长激素
我们通常所说的激素是指糖皮质激素。它是肾上腺分泌的几种类固醇物质的总称，医生处方中的”强的松”，”考的松”，氢化考的松”，”地塞米松”等即为其人工合成物。这旨一种维持生命所必需的激素，能够升高血糖，促进蛋白质分解，促进脂肪动员以提供热量，并有增强心脏功能，促进食欲，退热，抑制机体的免疫过程等作用，所以常用于哮喘，肾病综合症和许多自身免疫性疾病的治疗，也常用于危重病人的抢救，对肾上腺皮质功能低下者更是必需。
糖皮质激素对维持体内脂肪组织的正常分布起着重要作用。长期服用激素会导致头颈部及躯干部（尤其是腹部）脂肪聚积，而四肢脂肪减少，体内总脂肪量增加，外形上呈”向心性肥胖”，即面如满月，躯干肥胖，而四肢相对瘦小。但激素的这种副作用与其种类，疗程，总剂量等因素有关，如地塞米松引起食欲亢进，向心性肥胖的作用较为明显，而氟羟强的松龙使食欲减退，故而较少出现向心性肥胖，但可引肌软弱，神经系统抑制等。一般疗程越长，剂量越大，肥胖也越明显。停用激素后，体重会逐渐下降，体型也逐渐恢复。
释放激素
参考资料：
激素的调节 为了保持机体内主要激素间的平衡，在中枢神经系统的作用下，有一套复杂系统。激素一般以相对恒定速度（如甲状腺素）或一定节律（如皮质醇，性激素）释放，生理或病理因素可影响激素的基础性分泌，也由传感器监测和调节激素水平。反馈调节系统是内分泌系统中的重要自我调节机制，中枢神经系统的信息经过下丘脑，垂体到达外周腺体，由靶细胞发挥生理效应，其中任何一段均受正或负反馈调节的控制。
激素的传输 肽类激素在循环中主要呈游离形式，固醇激素和甲状腺激素（除醛固醇酮外）均与高亲和力的特异血浆蛋白结合，仅少量（约1－10％）呈有生物活笥的游离状态。这种对结合与游离比例控制可以辅助性地调节腺体功能，既可以调节生物活性，又可以调节半衰期。
激素与受体 激素需与特异的受体结合以启动其生理活性。不同激素可有不同的过程；多肽激素和儿茶酚胺与细胞表面受体结合，通过对基因的影响发挥其生物效应；胰岛素与细胞表面受体结合后共同进入细胞内形成胰体素－受体复合物，再与第二受体结合产生生物效应，激素与受体的结合为特异性的，并且是可逆性的，符合质量与作用定律。
激素的分类
激素的种类繁多，来源复杂，按其化学性质可分为两大类（表11-1）：
（一）含氮激素
1．肽类和蛋白质激素 主要有下丘脑调节肽、神经垂体激素、腺垂体激素、胰岛素、甲状旁腺激素、降钙素以及胃肠激素等。
2．胺类激素 包括肾上腺素、去甲肾上腺素和甲状腺激素。
（二）类固醇（甾体）激素
类固醇激素是由肾上腺皮质和性腺分泌的激素，如皮质醇、醛固酮、雌激素、孕激素以及雄激素等。另外，胆固醇的衍生物枣1，25-二羟维生素D3也被作为激素看待。
此外，前列腺素广泛存在于许多组织之中，由花生四烯酸转化而成，主要在组织局部释放，可对局部功能活动进行调节，因此可将前列腺看作一组局部激素。
表11-1 主要激素及其化学性质
主要来源 激素 英文缩写 化学性质
下丘脑 促甲状腺激素释放激素 TRH 三肽
促性腺激素释放激素 GnRH 十肽
生长素释放抑制激素（生长抑素） GHRIH 十四肽
长征素释放激素 GHRH 四十四肽
促肾上腺皮制裁激素释放激素 CRH 四十一肽
促黑（素细胞）激素释放因子 MRF 肽
促黑（素细胞）激素释放抑制因子 MIF 肽
催乳素释放因子 PRF 肽
催乳素释放抑制因子 PIF 多巴肽（？）
升压素（抗利尿激素） VP(ADH) 九肽
催产素 OXT 九肽
腺垂体 促肾上腺皮持激素 ACTH 三十九肽
促甲状素皮质激素 TSH 糖蛋白
卵泡刺激素 FSH 糖蛋白
黄体生长素（间接细胞刺激素） LH(ICSH) 糖 蛋白
促黑（素细胞）激素 MSH 十三肽
生长素 GH 蛋白质
催乳素 PRL 蛋白质
甲状腺 甲状腺素（四碘甲腺原氨酸） T4 胺类
三碘甲腺原氨酸 T3 胺类
甲状腺C细胞 降钙素 CT 三十二肽
甲状旁腺 甲状旁腺激素 PTH 蛋白质
胰岛 胰岛素 蛋白质
胰高血糖素 二十九肽
胰多肽 三十六肽
糖皮质激素（如皮质醇） 类固醇
盐皮激素（如醛固酮） 类固醇
髓质 肾上腺素 E 胺类
去甲肾上腺素 NE 胺类
睾丸：间质细胞 睾酮 T 类固醇
支持细胞 抑制素 糖 蛋白
卵巢、胎盘 雌二醇 E2 类固醇
雌三醇 E3 类固醇
孕酮 P 类固醇
胎盘 绒毛膜促性腺激素 CG 糖蛋白
消化道、脑 胃泌素 十七肽
胆囊收缩素-促胰酶素 CCK-PZ 三十三肽
促胰液素 二十七肽
心房 心房利尿钠肽 ANP 二十一、二十三肽
松果体 褪黑素 胺类
胸腺 胸腺激素 肽类
激素作用的一般特性
激素虽然种类很多，作用复杂，但它们在对靶组织发挥调节作用的过程中，具有某些共同的特点。
（一）激素的信息传递使用
内分泌系统与神经系统一样，是机体的生物信息传递系统，但两者的信息传递形式有所不同。神经信息在神经纤维上传输时，以电信号为信息的携带者，在突触或神经-效应器接头外处，电信号要转变为化学信号，而内分泌系统的信息只是把化学的形式，即依靠激素在细胞与细胞之间进入信息传递。不论是哪种激素，它只能对靶细胞的生理化过程起加强或减弱的作用，调节其功能活动。例如，生长素促进生长发育，甲状腺激素增强代谢过程，胰岛素降低血糖等。在这些作用中，激素既不能添加成分，也不能提供能量，仅仅起着“信使”的作用，将生物信息传递给靶组织，发挥增强或减弱靶细胞内原有的生理化生化近程的作用。
（二）激素作用的相对特异性
激素释放进入血液被运送到全身各个部位，虽然他们与各处的组织、细胞有广泛接触，但有此激素只作用于某些器官、组织和细胞，这称为激素作用的特异性。被激素选择作用的器官、组织和细胞，分别称为靶器官、靶组织和靶细胞。有些激素专一地选择作用于某一内分泌腺体，称为激素的靶腺。激素作用的特异性与靶细胞上存在能与该激素发生特异性结合的受体有关。肽类和蛋白质激素的受体存在于靶细胞膜上，而类固醇激素与甲状腺激素的受体则位于细胞浆或细胞核内。激素与受体相互识别并发生特异性结合，经过细胞内复杂的反应，从而激发出一定的生理效应。有些激素作用的特异性很强，只作用于某一靶腺，如促甲状腺激素只作用于甲状腺，促肾上腺皮质激素只作用于肾上腺皮质，而垂体促性腺激素只作用于性腺等。有些激素没有特定的靶腺，其作用比较广泛，如生长素、甲状腺激素等，它们几乎对全身的组织细胞的代谢过程都发挥调节作用，但是，这些激素也是与细胞的相应受体结合而起作用的。
（三）激素的高效能生物放大作用
激素在血液中的浓度都很低，一般在纳摩尔（n mol/L）,甚至在皮摩尔（p mol/L）数量级，虽然激素的含量甚微，但其作用显著，如1mg的甲状腺激素可使机体增加产热量约4200000 J（焦耳）。激素与受体结合后，在细胞内发生一系列酶促放大作用，一个接一个，逐级放大效果，形成一个效能极市制生物放电系统。据估计，一个分子的胰高血糖素使一个分子的腺苷酸环化酶激活后，通过cAMP-蛋白激酶。可激海参10000个分子的磷酸化酶。另外，一个分子的促甲状腺激素释放激素，可使腺垂体释放十万个分子的促甲状腺激素。0.1μg的促肾上腺皮质激素释放激素，可引起腺垂体释放1μg促肾上腺皮持激素，后者能引起肾上腺皮质分泌40μg糖 皮质激素，放大了400倍。据此不难理解血中的激素浓度虽低，但其作用却非常明显，所以体液中激素浓度维持相对的稳定，对发挥激素的正常调节作用极为重要。
（四）激素间的相互作用
当多种激素共同参与某一生理活动的调节时，激素与激素之间往往存在着协同作用或拮抗作用，这对维持其功能活动的相对稳定起着重要作用。例如，生长素、肾上腺素、糖皮质激素及胰高血糖素，虽然使用的环节不同，但均能提高血糖，在升糖效应上有协同作用；相反；胰岛素则以降低血糖，与上述激素的升糖效应有拮抗作用。甲状旁腺激素与1，12-二羟维生素D3对血钙的调节是相辅相成的，而降钙素则有拮抗作用。激素之间的协同作用与拮抗作用的机制比较复杂，可以发生在受体水平，也可以发生在受体后信息传递过程，或者是细胞内酶促反应的某一环节。例如，甲状腺激素可使许多组织（如心、脑等）β-肾上腺素能受体增加，提高对儿茶酚胺的敏感性，增强其效应。孕酮与醛固醛在受体水平存在着拮抗作用，虽然孕酮与醛固酮受体的亲和性较小，但当孕酮浓度升高时，则可与醛固酮竞争同一受体，从而减弱醛固酮调节水盐代谢的作用。前列环素（PGI2）可使血小板内cAMP增多，从而抑制血小板聚集；相反，血栓素A2（TXA2）却能使血小板内cAMP减少，促进血小板的聚集。
另外，有的激素本身并不能直接对某些器官、组织或细胞产生生理效应，然而在它存在的条件下，可使另一种激素的作用明显增强，即对另一种激素有调节起支持作用。这种现象称为允许作用（permissive action）。糖皮质激素的允许作用是最明显的，它对心肌和血管平滑肌并元收缩作用，但是，必须有糖皮质激素有存在，儿茶酚胺才能很好地发挥对心血管的调节作用。关于允许作用的机制，至今尚未完全清楚。过去认为，允许作用是由于糖皮质激素抑制儿茶酚-O-甲基移位酶，使儿茶酚胺降解速率减慢，导致儿茶酚胺作用增强。现在通过对受体和受体水平的研究，也可以调节受体介导的细胞内住处传递过程，如影响腺苷酸环化酶的活性以及cAMP的生成等。
激素作用的机制
激素作为信息物质与靶细胞上的受体结合后，如何把信息传递到细胞内，并经过怎样的错综复杂的反应过程，最终产生细胞生物效应的机制，一直是内分泌学基础理论研究的重要领域。近一二十年来，随着分子生物学的发展，关于激素作用机制的研究，获得了迅速进展，不断丰富与完善了关于激素作用机制的理论学说。激素按其化学性质分为两在类枣含氮激素和类固醇激素，这两类激素有作用机制也完全不同，现分别叙述。
（一）含氮激素有作用机制枣第二信使学说
第二信使学说是Sutherland等于1965年提出来的。Sutherland学派在研究糖原酵解第一步所需限速酶枣磷酸化酶的活性时，发胰高血糖素与肾上腺素可使肝匀浆在APT、Mg2+与腺苷酸环化酶（adenylate cyclase,AC）的作用下产生一种新物质，这种物质具有激活磷酸体酶从而催化糖原酵解的作用。实验证明，它是环-磷腺苷（cyclic AMP,cAMP），在Mg2+存在的条件下，腺苷酸化酶促进ATPA转变为cAMP。CAMP在磷酸二酯酶（phosphodiesterase）的作用下，降解为5ˊAMP。随后，进一步发现cAMP之所以能激活磷酸化酶，是由于cAMP激活了另一种酶，即依赖cAMP的蛋白激酶（cAMP-dependent protein kinase,cAMP-PK,PKA）而完成的。
Sutherland综合这些资料提出第二信使学说，其主要内容包括：①激素是第一信使，它可与靶细胞膜上具有立体构型的专一性受体结合；②激素与受体结合后，激活漠上的腺苷酸环化酶系统；③在mg2+楔存在的条件下，腺苷酸环化酶促使ATP转变为cAMP，cAMP是第二信使，信息由第一信使传递给第二信使；④cAMP是使无活性的蛋白激酶（PKA）激活。PKA具有两个亚单位，即调节亚单位与催化亚单位。CAMP与PKA的调节亚单位结合，导致调节亚单位与催化亚脱离而使PKA激活，催化细胞内多种蛋白质发生磷酸化反应，包括一些蛋白发生磷酸化，从而引起靶细胞各种生理生化反应。
以cAMP为第二信使学说的指出，推动了激素作用机制的研究工作迅速深入发展。近年来的研究资料表明，cAMP并不是唯一的第二信使，可能作为第二信使的化学物质还有cGMP、三磷酸肌醇、二酰甘油、Ca2+等。另外，关于细胞表现受体调节、腺苷酸环化酶活化机制、蛋白激酶C的作用等方面的研究都取得了很大进展，现概述如下：
1．激素与受体的相互作用
激素有膜受体多为糖蛋白，其结构一般分为三部分：细胞膜外区段、质膜部分和细胞膜内区段。细胞膜外区段含有许多糖基，是识别激素并与之结合的部位。激素分子和靶细胞受体的表现，均由许多不对称的功能基团构成极为复杂而又可变的立体构型。激素和受体可以相互诱导而改变本身的构型以适应对方的构型，这就为激素与受体发生专一性结合提供了物质基础。
激素与受体的结合力称为亲和力（affinity）。一般来说，由于相互结合是激素作用的第一步，所以亲和力与激素的生物学作用往往一致，但激素的类似物可与受体结合而不表现激素的作用，相反却阻断激素与受体相结合。实验证明，亲和力可以随生理条件的变化而发生改变，如动物性周期的不同阶段，卵巢颗粒细胞上的的卵泡刺激素（FSH）受体的亲和力是不相同的。某一激素与受体结合时，其邻近受体的亲和力也可出现增高或降低的现象。
受体除表现亲和力改变外，其数量也可发生变化。有人用淋巴细胞膜上胰岛素受体进行观察发现，如长期使用大剂量的胰岛素，将出现胰岛素受体数量减少，亲和力也降低；当把胰岛素的量降低后，受体的数量和亲和力可恢复正常。许多种激素（如促甲状腺激素、绒毛膜促性腺激素、黄体生成素、卵泡刺激素等）都会出现上述情况。这种激素使其特异性受体数量减少的现象，称为减衰调节或简称下调（down regulation0）。下调发生的机制可能与激素-受体复合物内移入胞有关。相反，有些激素（多在剂量较小时）也可使其特异性受体数量增多，称为上增调节或简称上调（up regulation），如催乳素、卵泡刺激素、血管紧张素等都可以出现上调现象。下调或上调现象说明，受体或上调现象说明，受体的合成与降解处于动态平衡之中，其数量是这一平衡的结果，它的多少与激素有量相适应，以调节靶细胞对激素有敏感性与反应强度。
2．G蛋白在信息传递中的作用
激素受体与腺苷酸环化酶是细胞膜上两类分开的蛋白质。激素受体结合的部分在细胞膜的外表面，而腺苷环化酶在膜的胞浆面，在两者之间存在一种起耦联作用的调节蛋白——鸟苷酸结合蛋白（guanine nucleotide-binding regulatory protein），简称G蛋白。G蛋白由α、β和γ三个亚单位组成，α亚单位上有鸟苷酸结合位点。当G蛋白上结合的鸟苷酸为GTP时则激活而发挥作用，但当G蛋白上的GTP水解为GDPA时则失去活性。当激素与受体结合时，活化的受体便与G蛋白的α亚单位结合，并促使其与β、γ亚单位脱离，才能对腺苷酸环化酶起激活或抑制作用。
G蛋白可分为兴奋型G蛋白（Gs）和抑制型G蛋白Gi。Gs的作用是激活腺苷酸环化酶，从而使cAMP生成增多；Gi的作用则是抑制腺苷酸环化酶的活性，使cAMP生成减少。有人提出，细胞膜的激素受体也可分为兴奋型（Rs）与抑制型（Ri）两种，它们分别与兴奋性激素（Hs）或抑制性激素(Hi)发生结合，随后分别启动Gs或 Gi，再通过激活或抑制腺苷酸环化酶使cAMP增加或减少而发挥作用。
3．三磷酸肌醇和二酰甘油为第二信使的信息传递系统
许多含氮激素是以cAMP为第二信使调节细胞功能活动的，但有些含氮激素的作用信息并不以cAMP为媒介进行传递，如胰岛素、催产素、催乳素、某些下丘脑调节肽和生长因子等。实验证明，这些激素作用于膜受体后，往往引起细胞膜磷脂酰肌醇转变成为三磷酸肌醇(inositol-1,4,5,triphosphate,IP3)和二酰甘油(diacylglycerol,DG)，并导致胞浆中Ca2+浓度增高。近年来，有人提出IP3和DG可能是第二信使的学说引起人们的重视，并且得到越来越我的实验证实。这一学说认为，在激素的作用下，可能通过G蛋白的介导，激活细胞膜内的磷脂酶C(phosphinositol-specific phospholipase C.PLC)，它使由磷脂酰肌醇（PI）二次磷酸化生成的磷脂酰二磷肌醇（PIP2）分解，生成 IP3和DG。DG生成后仍留在膜中，IP3则进入胞浆。在未受到激素作用时，细胞膜几乎不存在游离的DG，细胞内IP3的含量也极微，只有在细胞3受到相应激素作用时，才加速PIP2的降解，大量产生 IP3和DG。IP3的作用是促使细胞内Ca2+贮存库释放Ca2+进入 胞浆。细胞内Ca2+主要贮存在线粒体与内质网中。实验证明，IP3引起Ca2+的释放是来自内质网而不是线粒体，因为在内质网膜上有IP3受体，IP3与其特异性受体结合后，激活Ca2+通道，使Ca2+从内质网中进入胞浆。IP3诱发Ca2+动员 最初发反应是引起暂短的内质网释放Ca2+，随后是由Ca2+释放诱发作用较长的细胞外Ca2+内流，导致胞浆中Ca2+浓度增加。Ca2+与细胞内的钙调蛋白（calmodulin,CaM）结合后，可激活蛋白酶，促进蛋白质磷酸化，从而调节细胞的功能活动。
DG的作用主要是它能特异性激活蛋白激酶C（protein kinase C,PKC）PKC的激活依赖于Ca2+的存在。激活的PKC与PKA一样可使多种蛋白质或酶发生磷酸化反应，进而调节细胞的生物效应。另外，DG的降解产物花生四烯酸是合成前列腺素的原料，花生四烯酸与前列腺素的过氧化物又参与鸟苷酸环化酶的激活，促进cGMP的生成。CGMP作为另一种可能的第二信使，通过激活蛋白激酶G(PKG)而改变细胞的功能。
（二）类固醇激素作用机制枣基因表达学说
因固醇激素的分子小（分子量仅为300左右）、呈脂溶性，因此可透过细胞膜进入细胞。在进入细胞之后，经过两个步骤影响基因表面而发挥作用，故把此种作用机制称为二步作用原理，或称为基因表达学说。
第一步是激素与胞浆受体结合，形成激素-胞浆受体复合物。在靶细胞将中存在着类固醇激素受体，它们是蛋白质，与相应激素结合特点是专一性强、亲和性大。例如，子宫组织胞浆的雌二醇受体能与17β-雌二醇结合，而不能与17α-雌二醇结合。激素与受体的亲和性大小与激素的作用强度是平行的。而且胞浆受体的含量也随靶器官的功能状态的变化而发生改变。当激素进入细胞内与胞浆受体结合后，受体蛋白发生构型变化，从而命名激素-胞浆受体复合物获得进入核内的能力，由胞浆转移至核内。第二步是与核内受体相互结合，形成激素-核受体复合物，从而激发DNA的转录过程，生成新的mRNA，诱导蛋白质合成，引起相应的生物效应。
近年来由于基因工程技术的发展与应用，不少类固醇激素的核内受体的结构已经清楚。它们是特异地对转录起调节作用的蛋白，其活性受因固醇激素的控制。核受体主要有三个功能结构域：激素结合结构域、DNAA结构结构域和转录增强结构域。一旦激素与受体结合，受体的分子构象发生改变，暴露出隐蔽于分子内部的DNA结合结构域及转录增强结构域，使受体DNA结合，从而产生增强转录的效应。另外，政治家实验资料表明，在DNA结合结构域可能有一个特异序列的氨基酸片断，它起着介导激素受体复合物与染色质中特定的部位相结合，发挥核定位信号的作用。
甲状腺激素虽属含氮激素，但其作用机制却与类固醇激素相似，它可进入细胞内，但不经过与胞浆受体结合即进入核内，与核受体结合调节基因表达。
应该指出，含氮激素可作用于转录与翻译阶段而影响蛋白质的合成；反过来，类固醇激素也可以作用于细胞膜引起基因表达学说难以解释的某引起现象。
