破伤风毒素的作用机制（破伤风外毒素的作用机制）
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破伤风毒素产生机理
破伤风是由破伤风杆菌引起的一种急性感染性疾病．常发生于战伤、劳动伤之后，也可见于烧伤．冻伤、新生儿脐带残端等伤口处。破伤风杆菌经过皮肤、粘膜破口侵入人体．在伤口内生长繁殖，产生两种毒素．其中神经痉挛性毒素的毒力最强。
【病因学】
破伤风杆菌广泛存在于泥土和人畜粪便中，是一种革兰氏染色阳性厌氧性芽胞杆菌。破伤风杆菌及其毒素都不能侵入正常的皮肤和粘膜，故破伤风都发生在伤后。一切开放性损伤如炎器伤、开放性骨折、烧伤，甚至细小的伤口如林刺或锈钉刺伤，均有可能发生破伤风。破伤风也见于新生儿未经消毒的脐带残端和消毒不严的人工流产；并偶可发生的胃肠道手术后摘除留在体内多年的异物后。伤口内有破伤风杆菌，并不一定发病；破伤风的发生除了和细菌毒力强、数量多，或缺乏免疫力等情况有关外，局部伤口的缺氧是一个有利于发病的因素。因此，当伤口窄深、缺血、坏死组织多、引流不畅，并混，破伤风便容易发生。泥土内含有的氯化钙能有其他需氧化脓菌感染而造成伤口局部缺氧时促使组织坏死，有利于厌氧菌繁殖，故带有泥土的锈钉或林刺的刺伤容易引起破伤风。
【发病机理】
破伤风杆菌只要伤口的局部生长繁殖，产生的外毒素才是造成破伤风的原因。外毒素有痉挛毒素和溶血毒素两种，前者是引起症状的主要毒素，对神经有特殊的亲和力，能引起肌痉挛；后者则能引起组织局部坏死和心肌损害。破伤风的痉挛毒素由血液循环和淋巴系统，并附合在血清球蛋白上到达脊髓前角灰质或脑干的运动神经核。到达中枢神经系统后的毒素，主要结合在灰质中突触小体膜的神经节甙脂上，使其不能释放抑制性递质（甘氨酸或氨基丁酸），以致α运动神经系统失去正常的抑制性，引起特征性的全身横纹肌的紧张性收缩或阵发性痉挛。毒素也能影响交感神经，导致大汗、血压不稳定和心率增速等。所以，破伤风是一种毒血症。
破伤风抗毒素的作用
通用名称：破伤风人免疫球蛋白
英文名称：Human
Tetanus
Immunoglobulin
汉语拼音：Poshangfeng
Ren
Mianyiqiudanbai
能中和破伤风毒素，从而起到预防和治疗破伤风梭菌感染的作用。
注射后，破伤风抗体自注射部位缓慢释放到血液循环系统中，2～4天达到最大血药浓度；破伤风人免疫球蛋白半衰期大约为3～4周，IgG本身或IgG复合物被免疫系统清除。
答案补充
破伤风又名强直症，俗称锁口风，是由破伤风梭菌经伤口感染的急性、中毒性传染病。人和所有的哺乳动物都易感染，但猫的易感性较其它动物低，患破伤风并不多见，而病死率却很高。
一般在伤后6～10天发病，也有伤后24小时或数周后才发病的。发病时间短，症状越严重，病人的危险性也就越大。起初先有乏力、头晕、头痛、烦躁不安、打呵欠等前驱症状。接着可出现强烈能的肌肉收缩。首先是面部肌肉开始，张口困难、牙关紧闭；表情肌痉挛，病人出现“苦笑”面容；背部肌肉痉挛，头后仰出现所谓的“角弓反张”；如发生呼吸肌或喷痉挛，可造成呼吸停止，病人窒息死亡。这种全身肌肉痉挛持续几分钟不等，间隔一段时间又反复发作。任何轻微的刺激如光线、声响、说话、吹风均可诱发。
微生物题目 简述破伤风杆菌的致病机理？防治原则？ 注意是两个问题
致病机制破伤风毒素的作用机制：破伤风梭菌感染易感伤口后破伤风毒素的作用机制，芽孢发芽成繁殖体破伤风毒素的作用机制，在局部繁殖并释放破伤风痉挛毒素及破伤风溶血素。前者作用于脊髓前角运动细胞，封闭破伤风毒素的作用机制了抑制性神经介质，导致全身肌肉强直性收缩出现角弓反张。）防治原则：由于破伤风痉挛毒素能迅速与神经组织发生不可逆性结合，故一旦发病治疗困难，所以预防尤为重要。如遇到可疑伤口应做到清创、扩创，同时使用大剂量青霉素抑制细菌繁殖。用破伤风抗毒素对患者进行紧急预防，对已发病破伤风毒素的作用机制的人要进行特异性治疗。易感人群如儿童、军人和易受外伤人群应接种破伤风类毒素，儿童应采用白百破三联疫苗进行接种预防。
