简述抗菌药物的作用机制（抗菌药物的作用机制主要有）

本文目录一览：

• 1、抗生素的作用机理是什么？
• 2、简述抗菌药物的作用机理和细菌耐药性产生的机制
• 3、抗菌药物的作用机制哪些，简答题
• 4、简述抗菌药物的作用机理和细菌耐药性产生的机制是什么?
• 5、抗菌药物的作用机制
• 6、抗细菌的药物及其作用机制是什么？

抗生素的作用机理是什么？

抗生素的种类很多，目前国内在医学和兽医日常应用的抗生素不少于几十种。不同的抗生素对病菌的作用机理不尽相同，可分为以下几种：

（1）干扰细菌细胞壁的合成使细菌因缺乏完整的细胞壁，抵挡不了水分的侵入，发生膨胀、破裂而死亡。（2）使细菌的细胞膜发生损伤细菌因内部物质流失而死亡。（3）阻碍细菌的蛋白质合成使细菌的繁殖终止。（4）改变细菌内部的代谢影响它的脱氧核糖核酸的合成，使细菌（包括肿瘤细胞）不能重新复制新的细胞物质而死亡。

简述抗菌药物的作用机理和细菌耐药性产生的机制

抗菌药物的作用机理： 1.阻断细菌细胞壁的合成 G+菌的粘肽层厚而致密，G-菌的粘肽层薄而疏松。磷霉素、万古霉素作用于细胞壁粘肽合成的早期，而β－内酰胺类主要作用于细胞壁粘肽层的晚期，使细菌无法合成细胞壁。 2.影响菌体蛋白质的合成 四环素作用于30S亚基，氯霉素、红霉素、林可霉素作用于50S亚基，氨基糖甙类作用于蛋白质合成的全过程。 3.影响细菌细胞膜的通透性 多粘菌素与膜内磷脂结合，使细胞膜裂开，细胞内重要物质外漏和细菌死亡。多烯类主要与细胞膜上的麦角固醇结合，使细胞膜的通透性增加。咪唑类抑制真菌细胞膜中固醇类的生物合成而影响细胞膜的完整性。 4.影响叶酸的代谢 磺胺类、乙胺丁醇、异烟肼等 5.影响核酸代谢 喹诺酮类药物作用于DNA螺旋酶，干扰DNA复制。氟胞嘧啶、利福平、呋喃妥因阻抑DNA和RNA合成。 耐药性产生的机制 1. 产生灭活酶 2. 改变药物作用的靶位 3. 降低细胞膜的通透性 4. 主动转运泵作用 5. 细菌改变代谢途径

抗菌药物的作用机制哪些，简答题

1.

作用于细胞壁，影响细胞壁的合成，导致细胞失去细胞壁的保护而死亡，如β内酰胺类抗菌药物，青霉素、头孢等，还有万古霉素、多黏菌素、两性霉素等；

2.

作用于细菌DNA的转录过程，导致细菌蛋白合成受到抑制，如四环素类、氨基糖苷类、大环内脂类等

3.

作用于细菌DNA合成过程，如喹诺酮类，与DNA聚合酶结合

4.

作用于细菌叶酸代谢通路，影响核酸合成，如磺胺类等

简述抗菌药物的作用机理和细菌耐药性产生的机制是什么?

三、细菌对抗菌药物的耐药性

（二）耐药性产生的机制

1.

产生灭活酶

2.

改变药物作用的靶位

3.

降低细胞膜的通透性

4.

主动转运泵作用

5.

细菌改变代谢途径

抗菌药物的作用机制

抗菌药物作用主要是通过干扰病原微生物简述抗菌药物的作用机制的生理生化代谢过程产生抗菌作用。1、抑制细菌细胞壁合成简述抗菌药物的作用机制：青霉素与头孢菌素类均能抑制胞壁粘肽合成酶（包括转肽酶、羧胎酶、内肽酶）简述抗菌药物的作用机制，从而阻碍细胞壁肽聚糖的合成，使细胞壁缺损，菌体破裂死亡。2、抑制细胞膜功能：通过抑制细胞膜功能发挥抗菌作用的抗生素，主要包括两性霉素B、多粘菌素和制霉菌素等。这类抗生素使细胞膜的完整性遭到破坏，大分子和离子从细胞内向细胞外泄漏，细胞受到损伤而导致细菌死亡。3、抑制或干扰细菌细胞蛋白质合成：抑制蛋白质合成的抗生素主要有氨基糖苷类、四环素类、大环内酯类和氯霉素类等。这类抗生素各自结合到细菌核糖体70S的30S亚基或50S亚基上，阻断肽链形成复合物的始动、错读或干扰新的氨基酸结合到新的肽链上等，作用于蛋白质生物合成环节的某一部位，产生抑菌甚至杀菌的作用。4、抑制核酸合成的抗菌药物主要有喹诺酮类、磺胺类及其增效剂等。喹诺酮类抗菌药物是有效的核酸合成抑制剂，其抑制DNA螺旋酶（拓扑异构酶Ⅱ），阻碍DNA生物合成，从而导致细菌死亡简述抗菌药物的作用机制；磺胺类药物为对氨基苯甲酸（PABA）的类似物，可与其竞争二氢叶酸合成酶，阻碍叶酸的合成简述抗菌药物的作用机制；磺胺增效剂三甲氧苄氨嘧啶抑制细菌的二氢叶酸还原酶，阻止四氢叶酸的合成，两者合用，依次抑制二氢叶酸合成酶和还原酶，起到双重阻断，抗菌作用增强。

抗细菌的药物及其作用机制是什么？

抗菌药物的作用机制，现多以干扰细菌的生化代谢过程来解释。兹将几种主要方式（图1）简介如下：

图1 细菌结构与抗菌药作用部位示意图

一、抗叶酸代谢

磺胺类与甲氧苄啶（TMP）可分别抑制二氢叶酸合成酶与二氢叶酸还原酶，妨碍叶酸代谢，最终影响核酸合成，从而抑制细菌的生长和繁殖（见42章）。

二、抑制细菌细胞壁合成

细菌细胞膜外是一层坚韧的细胞壁，能抗御菌体内强大的渗透压，具有保护和维持细菌正常形态的功能。细菌细胞壁主要结构成分是胞壁粘肽，由N-乙酰葡萄糖胺（GNAc）和与五肽相连的N-乙酰胞壁酸（MNAc）重复交替联结而成。胞壁粘肽的生物合成可分为胞浆内、胞浆膜与胞浆外三个阶段。胞浆内粘肽前体的形成可被磷霉素与环丝氨酸所阻碍。磷霉素抑制有关酶系阻碍N-乙酰胞壁酸的形成；环丝氨酸通过抑制D-丙氨酸的消旋酶和合成酶阻碍了N-乙酰胞壁酸五肽的形成。胞浆膜阶段的粘肽合成可被万古霉素和杆菌肽所破坏，它们能分别抑制MNAc-五肽与脂载体结合并形成直链十肽二糖聚合物和聚合物转运至膜外受体的过程及脱磷酸反应。青霉素与头孢菌素类抗生素则能阻碍直链十肽二糖聚合物在胞浆外的交叉联接过程。青霉素等的作用靶位是胞浆膜上的青霉素结合蛋白（PBPs），表现为抑制转肽酶的转肽作用，从而阻碍了交叉联接。能阻碍细胞壁合成的抗生素可导致细菌细胞壁缺损。由于菌体内的高渗透压，在等渗环境中水分不断渗入。致使细菌膨胀、变形，在自溶酶影响下，细菌破裂溶解而死亡。

三、影响胞浆膜的通透性

细菌胞浆膜主要是由类脂质和蛋白质分子构成的一种半透膜，具有渗透屏障和运输物质的功能。多粘菌素类抗生素具有表面活性物质，能选择性地与细菌胞浆膜中的磷酯结合；而制霉菌素和二性霉素等多烯类抗生素则仅能与真菌胞浆膜中固醇类物质结合。它们均能使胞浆膜通透性增加，导致菌体内的蛋白质、核苷酸、氨基酸、糖和盐类等外漏，从而使细菌死亡。

四、抑制蛋白质合成

细菌为原核细胞，其核蛋白体为70S，由30S和50S亚基组成，哺乳动物是真核细胞，其核蛋白体为80S，由40S与60S亚基构成，因而它们的生理、生化与功能不同，抗菌药物对细菌的核蛋白体有高度的选择性毒性，而不影响哺乳动物的核蛋白体和蛋白质合成。多种抗生素能抑制细菌的蛋白质合成，但它们的作用点有所不同。①能与细菌核蛋白体50S亚基结合，使蛋白质合成呈可逆性抑制的有氯霉素、林可霉素和大环内酯类抗生素（红霉素等）。②能与核蛋白体30S亚基结合而抑菌的抗生素如四环素能阻止氨基酰tRNA向30S亚基的A位结合，从而抑制蛋白质合成。③能与30S亚基结合的杀菌药有氨基甙类抗生素（链霉素等）。它们的作用是多环节的。影响蛋白质合成的全过程，因而具有杀菌作用。

五、抑制核酸代谢

喹诺酮类药物能抑制DNA的合成，利福平能抑制以DNA为模板的RNA多聚酶。 答案补充 什么地方不清楚呢？ 答案补充 这是生物学的专有名词，怎样翻译呢？？？……