糖皮质激素刺激肾素释放（糖皮质激素为什么激活肾素血管紧张素）
本文目录一览：
- 1、简述糖皮质激素的药理作用、不良反应、临床应用
- 2、什么是糖皮质激素？什么是盐皮质激素？两者分别有什么作用？
- 3、人一天分泌多少糖皮质激素
- 4、糖皮质激素的药理作用、不良反应、临床应用
- 5、糖皮质激素的生理来源和分泌调节
- 6、什么是肾上腺素和糖皮制激素？
简述糖皮质激素的药理作用、不良反应、临床应用
糖皮质激素药理作用
抗炎 糖皮质激素有强大的抗炎作用，能对抗下述各种原因引起的炎症：①物理性损伤，如烧伤、创伤等；②化学性损伤，如酸、碱损伤, ③生物性损伤，如细菌、病毒感染，④免疫性损伤，如各型变态反应，⑤无菌性炎症，如缺血性组织损伤等。在各种急性炎症的早期，应用糖皮质激素可减轻炎症早期的渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润和吞噬等反应，从而改善炎症早期出现的红、肿、热、痛等临床症状；在炎症后期，应用糖皮质激素可抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生，从而防止炎症后期的粘连和瘢痕形成，减轻炎症的后遗症。但必须注意，炎症反应是机体的一种防御功能，炎症后期的反应也是组织修复的重要过程，故糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御和修复功能，可导致感染扩散和延缓创口愈合。
免疫抑制与抗过敏 糖皮质激素对免疫反应有多方面的抑制作用，能缓解许多过敏性疾病的症状，抑制因过敏反应而产生的病理变化，如过敏性充血、水肿、渗出、皮疹、平滑肌痉挛及细胞损害等，能抑制组织器官的移植排异反应，对于自身免疫性疾病也能发挥一定的近期疗效。糖皮质激素免疫抑制作用与下述因素有关：①抑制吞噬细胞对抗原的吞噬和处理；②抑制淋巴细胞的DNA、RNA和蛋白质的生物合成，使淋巴细胞破坏、解体，也可使淋巴细胞移行至血管外组织，从而使循环淋巴细胞数减少。③诱导淋巴细胞凋亡。④干扰淋巴细胞在抗原作用下的分裂和增殖；⑤干扰补体参与的免疫反应。动物实验表明，小剂量糖皮质激素主要抑制细胞免疫；大剂量可干扰体液免疫，可能与大剂量糖皮质激素抑制了B细胞转化成浆细胞的过程，使抗体生成减少有关。近年研究还认为糖皮质激素可抑制某些与慢性炎症有关的细胞因子(IL-2，IL-6和TNF-α等)的基因表达。
抗休克 超大剂量的糖皮质激素已广泛用于各种严重休克，特别是中毒性休克的治疗。其作用可能与糖皮质激素的下列机制有关：①稳定溶酶体膜(membrane of lysosome)，阻止或减少蛋白水解酶(proteinase)的释放，减少心肌抑制因子(myocardio-depressant factor，MDF)的形成，避免或减轻了由MDF引起的心肌收缩力下降、内脏血管收缩和网状内皮细胞吞噬功能降低等病理变化，阻断了休克的恶性循环。此外，水解酶释放的减少也可减轻组织细胞的损害；②降低血管对某些血管活性物质的敏感性，使微循环的血流动力学恢复正常；③增强心肌收缩力、增加心排出量、扩张痉挛血管、增加肾血流量；④提高机体对细菌的耐受能力。
退热 糖皮质激素有迅速而良好的退热作用，可用于严重中毒性感染如肝炎、伤寒、脑膜炎、急性血吸虫病、败血症及晚期癌症的发热。糖皮质激素的退热作用可能与其能抑制体温中枢对致热原的反应、稳定溶酶体膜、减少内源性致热原的释放有关。但是在发热诊断末明前，不可滥用糖皮质激素，以免掩盖症状使诊断困难。
对血液和造血系统的影响 糖皮质激素能刺激骨髓造血功能，使红细胞和血红蛋白含量增加，大剂量可使血小板增多，并提高纤维蛋白原浓度，缩短凝血时间；加快骨髓中性粒细胞释放入血循环，使血中性粒细胞数量增加，但它们的游走、吞噬、消化异物和糖酵解等功能被降低。另一方面，糖皮质激素可使淋巴组织萎缩，导致血淋巴细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞计数明显减少。
对骨骼的影响 糖皮质激素可以抑制成骨细胞的活力，减少骨中胶原的合成，促进胶原和骨基质的分解，使骨盐不易沉着，骨质形成发生障碍而导致骨质疏松症。骨质疏松症多见于糖皮质激素增多症患者或长期大量应用本类药物者。出现骨质疏松时，特别是在脊椎骨，可有腰背痛，甚至发生压缩性骨折、鱼骨样及楔形畸形。大量糖皮质激素还可促进钙自尿中排泄，使骨盐进一步减少，这也是糖皮质激素导致骨质疏松的原因之一。骨质疏松是应用糖皮质激素必须停药的重要指征之一。
对中枢神经系统的影响 糖皮质激素s能影响认知能力及精神行为，并能提高中枢神经系统兴奋性，可出现欣快、不安、行动增多、激动、失眠甚至产生焦虑、抑郁及不同程度的躁狂等异常行为，甚至诱发癫痫发作或精神失常。儿童用大剂量时易发生惊厥。糖皮质激素的中枢可能与其减少脑中γ－氨基丁酸的浓度有关。
对胃肠道 糖皮质激素可增加胃酸及胃蛋白酶的分泌，增强食欲，促进消化。同时，由于对蛋白质代谢的影响，胃粘液分泌减少，上皮细胞更换率减低，使胃粘膜自我保护与修复能力削弱。故长期应用超生理量的糖皮质激素有诱发或加重溃疡形成的危险。
糖皮质激素长期大量应用引起的不良反应
物质代谢和水盐代谢紊乱 长期大量应用糖皮质激素可引起物质代谢和水盐代谢紊乱，出现类肾上腺皮质功能亢进综合征，如浮肿、低血钾、高血压、糖尿、皮肤变薄、满月脸、水牛背、向心性肥胖、多毛、痤疮、肌无力和肌萎缩等症状，一般不需特殊治疗，停药后可自行消退。但肌无力恢复慢且不完全。低盐、低糖、高蛋白饮食及加用氯化钾等措施可减轻这些症状。此外，糖皮质激素由于抑制蛋白质的合成，可延缓创伤病人的伤口愈合。在儿童可因抑制生长激素的分泌而造成负氮平衡，使生长发育受到影响。
诱发或加重感染 糖皮质激素可抑制机体的免疫功能，且无抗菌作用，故长期应用常可诱发感染或加重感染，可使体内潜在的感染灶扩散或静止感染灶复燃，特别是原有抵抗力下降者，如肾病综合征、肺结核、再生障碍性贫血病人等。由于用糖皮质激素时病人往往自我感觉良好，掩盖感染发展的症状，故在决定采用长程治疗之前应先检查身体，排除潜在的感染，应用过程中也宜提高警惕，必要时需与有效抗菌药合用，特别注意对潜在结核病灶的防治。
消化系统并发症 Gucocorticoid能刺激胃酸、胃蛋白酶的分泌并抑制胃粘液分泌，降低胃粘膜的抵抗力，故可诱发或加剧消化性溃疡，糖皮质激素也能掩盖溃疡的初期症状，以致出现突发出血和穿孔等严重并发症，应加以注意。长期使用时可使胃或十二指肠溃疡加重。在合用其他有胃刺激作用的药物（如aspirin、indometacin、butazolidin）时更易发生此副作用。对少数患者可诱发胰腺炎或脂肪肝。
心血管系统并发症 长期应用糖皮质激素，由于可导致钠、水潴留和血脂升高，可诱发高血压和动脉粥样硬化。
骨质疏松及椎骨压迫性骨折 骨质疏松及椎骨压迫性骨折是各种年龄患者应用糖皮质激素治疗中严重的合并症。肋骨与及脊椎骨具有高度的梁柱结构，通常受影响最严重。这可能与糖皮质激素抑制成骨细胞活性，增加钙磷排泄，抑制肠内钙的吸收以及增加骨细胞对甲状旁腺素的敏感性等因素有关。如发生骨质疏松症则必须停药。为防治骨质疏松宜补充维生素D（vitamin D），钙盐和蛋白同化激素等。
神经精神异常 糖皮质激素可引起多种形式的行为异常。如欣快现象常可掩盖某些疾病的症状而贻误诊断。又如神经过敏、激动、失眠、情感改变或甚至出现明显的精神病症状。某些病人还有自杀倾向。此外，糖皮质激素也可能诱发癫痫发作。
白内障和青光眼 糖皮质激素能诱发白内障，全身或局部给药均可发生。白内障的产生可能与糖皮质激素抑制晶状体上皮Na+-K+泵功能，导致晶体纤维积水和蛋白质凝集有关。糖皮质激素还能使眼内压升高，诱发青光眼或使青光眼恶化，全身或局部给药均可发生，眼内压升高的原因可能是由于糖皮质激素使眼前房角小梁网结构的胶原束肿胀，阻碍房水流通所致。
糖皮质激素临床应用
替代治疗 替代治疗主要用于急、慢性肾上腺皮质功能不全、脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后作糖皮质激素的补充治疗。此外，在严重感染、处于严重的应激状态的慢性肾上腺皮质功能不全病人，糖皮质激素长期用药突然停药、全垂体功能减退病人在未先补充糖皮质激素时给予甲状腺素或胰岛素(insulin)等原因引起的肾上腺危象，必需用大量的糖皮质激素作替代治疗。
严重感染或炎症 ①糖皮质激素的应用原则上应限于严重感染、症状凶险、组织破坏严重，并伴有中毒或休克症状严重的急性感染的危重病人。大剂量应用糖皮质激素常可迅速缓解症状，减轻炎症，保护心和脑等重要器官，减少组织损害，从而帮助病人渡过危险期。中毒性菌痢、中毒性肺炎、猩红热、败血症、暴发性流行性脑膜炎、粟粒性肺结核、结核性脑膜炎、心包炎、心瓣膜炎等感染性炎症，在应用足量有效的抗生素治疗的前提下，可加用糖皮质激素作辅助治疗；②对病毒性感染一般不主张应用糖皮质激素，但当严重病毒感染(如严重的非典型肺炎、病毒性肝炎、流行性腮腺炎和乙型脑炎)所致病变和症状已对机体构成严重威胁时，须用糖皮质激素迅速控制症状，防止或减轻并发症和后遗症；③对某些重要脏器或要害部位的炎症，感染虽不严重，但为了避免组织粘连或瘢痕形成，也可考虑早期应用糖皮质激素，以减轻症状及防止后遗症的发生。例如结核性脑膜炎、脑炎、心包炎、风湿性心瓣膜炎、损伤性关节炎、睾丸炎、虹膜炎、角膜炎、视神经炎和视网膜炎等；④在严重感染性炎症时应用糖皮质激素宜用足量短期(3d~5d)，达到目的后即可迅速撤药。
自身免疫性疾病和过敏性疾病 ①对风湿热、风湿性心肌炎、风湿性及类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、皮肌炎、硬皮病、重症肌无力和溃疡性结肠炎等自身免疫性疾病有效，糖皮质激素抑制免疫系统有助于缓解症状。②对过敏性疾病如血清病、枯草热、药物过敏、接触性皮炎、血管神经性水肿、过敏性鼻炎和荨麻疹等过敏性疾病，当用肾上腺素受体激动药和抗组胺药治疗无效时，或病情特别严重时，也可考虑用糖皮质激素作辅助治疗。
休克 适用于各种休克，有助于病人度过危险期。对感染中毒性休克，须与足量有效的抗菌药物合用，糖皮质激素的剂量要大，用药要早，短时间突击使用，产生效果时即可停用，及早应用大剂量糖皮质激素有利于维持血压和减轻毒血症，帮助病人度过危险期。对过敏性休克，糖皮质激素是次选药，常与肾上腺素合用。对于心源性休克和低血容量休克要结合病因治疗。
呼吸系统疾病 主要用于支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾患的急性加重。糖皮质激素的抗炎、免疫抑制及允许作用可以减轻炎症，降低呼吸道的高反应性，保护呼吸道的通畅，有效地控制哮喘症状。对慢性阻塞性肺疾患的急性加重或严重的呼吸窘迫综合征，也可应用短程糖皮质激素辅助治疗，以求减轻症状。
肾脏疾病 对慢性肾炎（肾病型）及肾病综合征有较好的疗效，现已公认糖皮质激素是这些疾病的首选药物，有效时应维持治疗半年以上，减量时宜慢，以免复发。
心血管系统疾病 心血管系统疾病的急症如严重心肌梗塞、完全性房室传导阻滞、顽固的心力衰竭、重症中毒性心肌炎、急性非特异性心包炎等，均可加用糖皮质激素，由于糖皮质激素可抑制心肌和心包的炎症和水肿，消除变态反应，减轻毒素等作用，可减轻和消除房室传导阻滞，加强心力，改善心功能。
血液病 对急性淋巴细胞性白血病，尤其是儿童急性淋巴细胞性白血病，有较好的疗效；对再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症和血小板减少症也有效，但疗效维持时间短，停药后易复发。
皮肤病 对接触性皮炎、湿疹、肛门瘙痒和牛皮癣等都有效，宜用hydrocortisone、prednisolone、fluocinolone acetonide、dexamethasone和betamethasone等外用制剂，严重病例要配合全身用药。
眼科疾病 局部用于眼前部的炎症如结膜炎、角膜炎和虹膜炎，能迅速奏效，对于眼后部炎症如脉络膜炎、视网膜炎则需全身或球后给药。
什么是糖皮质激素？什么是盐皮质激素？两者分别有什么作用？
糖皮质激素和盐皮质激素是有着明显糖皮质激素刺激肾素释放的区别糖皮质激素刺激肾素释放，糖皮质激素和盐皮质激素分泌糖皮质激素刺激肾素释放的部位不同。 虽然都是肾上腺分泌糖皮质激素刺激肾素释放的糖皮质激素刺激肾素释放，但是糖皮质激素分泌在肾上腺球状带，盐皮质激素分泌在肾上腺素束状带。而糖皮质激素和盐皮质激素在人体起到的功能也不尽相同。在人体主要起到对于患者调控血压、调控钙盐代谢，作用主要是盐皮质激素，而在体内维持人体糖代谢、酯代谢、蛋白质合成和代谢又依靠糖皮质激素。所以糖皮质激素和盐皮质激素都属于人体不可缺少的激素之一，但仍然存在区别。
人一天分泌多少糖皮质激素
糖皮质激素是由肾上腺皮质最中层束状带分泌的一种代谢调节激素。
体内糖皮质激素的分泌主要受下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质轴调节。由下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）进入垂体前叶，促进促肾上腺皮质激素（ACTH）的分泌，ACTH则可以促进皮质醇的分泌。反过来糖皮质激素在血液中浓度的增加又可以抑制下丘脑和垂体前叶对CRH和ACTH的分泌从而减少糖皮质激素的分泌，ACTH含量的增加也会抑制下丘脑分泌CRH，这是一个负反馈的过程，保证了体内糖皮质激素含量的平衡。
内源性糖皮质激素的分泌有昼夜节律性，午夜时含量最低，清晨时含量最高。此外机体在应激状态下，内源性糖皮质激素的分泌量会激增到平时的10倍左右。
糖皮质激素的药理作用、不良反应、临床应用
糖皮质激素药理作用
抗炎 糖皮质激素有强大的抗炎作用，能对抗下述各种原因引起的炎症：①物理性损伤，如烧伤、创伤等；②化学性损伤，如酸、碱损伤, ③生物性损伤，如细菌、病毒感染，④免疫性损伤，如各型变态反应，⑤无菌性炎症，如缺血性组织损伤等。在各种急性炎症的早期，应用糖皮质激素可减轻炎症早期的渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润和吞噬等反应，从而改善炎症早期出现的红、肿、热、痛等临床症状；在炎症后期，应用糖皮质激素可抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生，从而防止炎症后期的粘连和瘢痕形成，减轻炎症的后遗症。但必须注意，炎症反应是机体的一种防御功能，炎症后期的反应也是组织修复的重要过程，故糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御和修复功能，可导致感染扩散和延缓创口愈合。
免疫抑制与抗过敏 糖皮质激素对免疫反应有多方面的抑制作用，能缓解许多过敏性疾病的症状，抑制因过敏反应而产生的病理变化，如过敏性充血、水肿、渗出、皮疹、平滑肌痉挛及细胞损害等，能抑制组织器官的移植排异反应，对于自身免疫性疾病也能发挥一定的近期疗效。糖皮质激素免疫抑制作用与下述因素有关：①抑制吞噬细胞对抗原的吞噬和处理；②抑制淋巴细胞的DNA、RNA和蛋白质的生物合成，使淋巴细胞破坏、解体，也可使淋巴细胞移行至血管外组织，从而使循环淋巴细胞数减少。③诱导淋巴细胞凋亡。④干扰淋巴细胞在抗原作用下的分裂和增殖；⑤干扰补体参与的免疫反应。动物实验表明，小剂量糖皮质激素主要抑制细胞免疫；大剂量可干扰体液免疫，可能与大剂量糖皮质激素抑制了B细胞转化成浆细胞的过程，使抗体生成减少有关。近年研究还认为糖皮质激素可抑制某些与慢性炎症有关的细胞因子(IL-2，IL-6和TNF-α等)的基因表达。
抗休克 超大剂量的糖皮质激素已广泛用于各种严重休克，特别是中毒性休克的治疗。其作用可能与糖皮质激素的下列机制有关：①稳定溶酶体膜(membrane of lysosome)，阻止或减少蛋白水解酶(proteinase)的释放，减少心肌抑制因子(myocardio-depressant factor，MDF)的形成，避免或减轻了由MDF引起的心肌收缩力下降、内脏血管收缩和网状内皮细胞吞噬功能降低等病理变化，阻断了休克的恶性循环。此外，水解酶释放的减少也可减轻组织细胞的损害；②降低血管对某些血管活性物质的敏感性，使微循环的血流动力学恢复正常；③增强心肌收缩力、增加心排出量、扩张痉挛血管、增加肾血流量；④提高机体对细菌的耐受能力。
退热 糖皮质激素有迅速而良好的退热作用，可用于严重中毒性感染如肝炎、伤寒、脑膜炎、急性血吸虫病、败血症及晚期癌症的发热。糖皮质激素的退热作用可能与其能抑制体温中枢对致热原的反应、稳定溶酶体膜、减少内源性致热原的释放有关。但是在发热诊断末明前，不可滥用糖皮质激素，以免掩盖症状使诊断困难。
对血液和造血系统的影响 糖皮质激素能刺激骨髓造血功能，使红细胞和血红蛋白含量增加，大剂量可使血小板增多，并提高纤维蛋白原浓度，缩短凝血时间；加快骨髓中性粒细胞释放入血循环，使血中性粒细胞数量增加，但它们的游走、吞噬、消化异物和糖酵解等功能被降低。另一方面，糖皮质激素可使淋巴组织萎缩，导致血淋巴细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞计数明显减少。
对骨骼的影响 糖皮质激素可以抑制成骨细胞的活力，减少骨中胶原的合成，促进胶原和骨基质的分解，使骨盐不易沉着，骨质形成发生障碍而导致骨质疏松症。骨质疏松症多见于糖皮质激素增多症患者或长期大量应用本类药物者。出现骨质疏松时，特别是在脊椎骨，可有腰背痛，甚至发生压缩性骨折、鱼骨样及楔形畸形。大量糖皮质激素还可促进钙自尿中排泄，使骨盐进一步减少，这也是糖皮质激素导致骨质疏松的原因之一。骨质疏松是应用糖皮质激素必须停药的重要指征之一。
对中枢神经系统的影响 糖皮质激素s能影响认知能力及精神行为，并能提高中枢神经系统兴奋性，可出现欣快、不安、行动增多、激动、失眠甚至产生焦虑、抑郁及不同程度的躁狂等异常行为，甚至诱发癫痫发作或精神失常。儿童用大剂量时易发生惊厥。糖皮质激素的中枢可能与其减少脑中γ－氨基丁酸的浓度有关。
对胃肠道 糖皮质激素可增加胃酸及胃蛋白酶的分泌，增强食欲，促进消化。同时，由于对蛋白质代谢的影响，胃粘液分泌减少，上皮细胞更换率减低，使胃粘膜自我保护与修复能力削弱。故长期应用超生理量的糖皮质激素有诱发或加重溃疡形成的危险。
糖皮质激素长期大量应用引起的不良反应
物质代谢和水盐代谢紊乱 长期大量应用糖皮质激素可引起物质代谢和水盐代谢紊乱，出现类肾上腺皮质功能亢进综合征，如浮肿、低血钾、高血压、糖尿、皮肤变薄、满月脸、水牛背、向心性肥胖、多毛、痤疮、肌无力和肌萎缩等症状，一般不需特殊治疗，停药后可自行消退。但肌无力恢复慢且不完全。低盐、低糖、高蛋白饮食及加用氯化钾等措施可减轻这些症状。此外，糖皮质激素由于抑制蛋白质的合成，可延缓创伤病人的伤口愈合。在儿童可因抑制生长激素的分泌而造成负氮平衡，使生长发育受到影响。
诱发或加重感染 糖皮质激素可抑制机体的免疫功能，且无抗菌作用，故长期应用常可诱发感染或加重感染，可使体内潜在的感染灶扩散或静止感染灶复燃，特别是原有抵抗力下降者，如肾病综合征、肺结核、再生障碍性贫血病人等。由于用糖皮质激素时病人往往自我感觉良好，掩盖感染发展的症状，故在决定采用长程治疗之前应先检查身体，排除潜在的感染，应用过程中也宜提高警惕，必要时需与有效抗菌药合用，特别注意对潜在结核病灶的防治。
消化系统并发症 Gucocorticoid能刺激胃酸、胃蛋白酶的分泌并抑制胃粘液分泌，降低胃粘膜的抵抗力，故可诱发或加剧消化性溃疡，糖皮质激素也能掩盖溃疡的初期症状，以致出现突发出血和穿孔等严重并发症，应加以注意。长期使用时可使胃或十二指肠溃疡加重。在合用其他有胃刺激作用的药物（如aspirin、indometacin、butazolidin）时更易发生此副作用。对少数患者可诱发胰腺炎或脂肪肝。
心血管系统并发症 长期应用糖皮质激素，由于可导致钠、水潴留和血脂升高，可诱发高血压和动脉粥样硬化。
骨质疏松及椎骨压迫性骨折 骨质疏松及椎骨压迫性骨折是各种年龄患者应用糖皮质激素治疗中严重的合并症。肋骨与及脊椎骨具有高度的梁柱结构，通常受影响最严重。这可能与糖皮质激素抑制成骨细胞活性，增加钙磷排泄，抑制肠内钙的吸收以及增加骨细胞对甲状旁腺素的敏感性等因素有关。如发生骨质疏松症则必须停药。为防治骨质疏松宜补充维生素D（vitamin D），钙盐和蛋白同化激素等。
神经精神异常 糖皮质激素可引起多种形式的行为异常。如欣快现象常可掩盖某些疾病的症状而贻误诊断。又如神经过敏、激动、失眠、情感改变或甚至出现明显的精神病症状。某些病人还有自杀倾向。此外，糖皮质激素也可能诱发癫痫发作。
白内障和青光眼 糖皮质激素能诱发白内障，全身或局部给药均可发生。白内障的产生可能与糖皮质激素抑制晶状体上皮Na+-K+泵功能，导致晶体纤维积水和蛋白质凝集有关。糖皮质激素还能使眼内压升高，诱发青光眼或使青光眼恶化，全身或局部给药均可发生，眼内压升高的原因可能是由于糖皮质激素使眼前房角小梁网结构的胶原束肿胀，阻碍房水流通所致。
糖皮质激素临床应用
替代治疗 替代治疗主要用于急、慢性肾上腺皮质功能不全、脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后作糖皮质激素的补充治疗。此外，在严重感染、处于严重的应激状态的慢性肾上腺皮质功能不全病人，糖皮质激素长期用药突然停药、全垂体功能减退病人在未先补充糖皮质激素时给予甲状腺素或胰岛素(insulin)等原因引起的肾上腺危象，必需用大量的糖皮质激素作替代治疗。
严重感染或炎症 ①糖皮质激素的应用原则上应限于严重感染、症状凶险、组织破坏严重，并伴有中毒或休克症状严重的急性感染的危重病人。大剂量应用糖皮质激素常可迅速缓解症状，减轻炎症，保护心和脑等重要器官，减少组织损害，从而帮助病人渡过危险期。中毒性菌痢、中毒性肺炎、猩红热、败血症、暴发性流行性脑膜炎、粟粒性肺结核、结核性脑膜炎、心包炎、心瓣膜炎等感染性炎症，在应用足量有效的抗生素治疗的前提下，可加用糖皮质激素作辅助治疗；②对病毒性感染一般不主张应用糖皮质激素，但当严重病毒感染(如严重的非典型肺炎、病毒性肝炎、流行性腮腺炎和乙型脑炎)所致病变和症状已对机体构成严重威胁时，须用糖皮质激素迅速控制症状，防止或减轻并发症和后遗症；③对某些重要脏器或要害部位的炎症，感染虽不严重，但为了避免组织粘连或瘢痕形成，也可考虑早期应用糖皮质激素，以减轻症状及防止后遗症的发生。例如结核性脑膜炎、脑炎、心包炎、风湿性心瓣膜炎、损伤性关节炎、睾丸炎、虹膜炎、角膜炎、视神经炎和视网膜炎等；④在严重感染性炎症时应用糖皮质激素宜用足量短期(3d~5d)，达到目的后即可迅速撤药。
自身免疫性疾病和过敏性疾病 ①对风湿热、风湿性心肌炎、风湿性及类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、皮肌炎、硬皮病、重症肌无力和溃疡性结肠炎等自身免疫性疾病有效，糖皮质激素抑制免疫系统有助于缓解症状。②对过敏性疾病如血清病、枯草热、药物过敏、接触性皮炎、血管神经性水肿、过敏性鼻炎和荨麻疹等过敏性疾病，当用肾上腺素受体激动药和抗组胺药治疗无效时，或病情特别严重时，也可考虑用糖皮质激素作辅助治疗。
休克 适用于各种休克，有助于病人度过危险期。对感染中毒性休克，须与足量有效的抗菌药物合用，糖皮质激素的剂量要大，用药要早，短时间突击使用，产生效果时即可停用，及早应用大剂量糖皮质激素有利于维持血压和减轻毒血症，帮助病人度过危险期。对过敏性休克，糖皮质激素是次选药，常与肾上腺素合用。对于心源性休克和低血容量休克要结合病因治疗。
呼吸系统疾病 主要用于支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾患的急性加重。糖皮质激素的抗炎、免疫抑制及允许作用可以减轻炎症，降低呼吸道的高反应性，保护呼吸道的通畅，有效地控制哮喘症状。对慢性阻塞性肺疾患的急性加重或严重的呼吸窘迫综合征，也可应用短程糖皮质激素辅助治疗，以求减轻症状。
肾脏疾病 对慢性肾炎（肾病型）及肾病综合征有较好的疗效，现已公认糖皮质激素是这些疾病的首选药物，有效时应维持治疗半年以上，减量时宜慢，以免复发。
心血管系统疾病 心血管系统疾病的急症如严重心肌梗塞、完全性房室传导阻滞、顽固的心力衰竭、重症中毒性心肌炎、急性非特异性心包炎等，均可加用糖皮质激素，由于糖皮质激素可抑制心肌和心包的炎症和水肿，消除变态反应，减轻毒素等作用，可减轻和消除房室传导阻滞，加强心力，改善心功能。
血液病 对急性淋巴细胞性白血病，尤其是儿童急性淋巴细胞性白血病，有较好的疗效；对再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症和血小板减少症也有效，但疗效维持时间短，停药后易复发。
皮肤病 对接触性皮炎、湿疹、肛门瘙痒和牛皮癣等都有效，宜用hydrocortisone、prednisolone、fluocinolone acetonide、dexamethasone和betamethasone等外用制剂，严重病例要配合全身用药。
眼科疾病 局部用于眼前部的炎症如结膜炎、角膜炎和虹膜炎，能迅速奏效，对于眼后部炎症如脉络膜炎、视网膜炎则需全身或球后给药。
糖皮质激素的生理来源和分泌调节
糖皮质激素分泌糖皮质激素刺激肾素释放的调节肾上腺皮质束状带和网状带分泌糖皮质激素受腺垂体ACTH经常性控制。ACTH的分泌是日周期性波动糖皮质激素刺激肾素释放，受下丘脑视交叉上核生物钟的控制，从而使糖皮质激素分泌发生相应的波动。而ACTH的分泌又受CRH的影响。三者之间的关系是：CRH刺激ACTH的分泌，ACTH刺激糖皮质激素的分泌；而糖皮质激素对CRH及ACTH,ACTH对CRH又存在负反馈控制。
什么是肾上腺素和糖皮制激素？
你好!!
一: 什么是肾上腺素:
肾上腺素是一种激素和神经传送体。该词的拉丁文前缀ad+renes意思是"在肾肝上"。有时肾上腺素会被简写为epi。
肾上腺素（adrenaline,epinephrine,AD）是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素，然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶（phenylethanolamine N-methyl transferase,PNMT）的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。
肾上腺素的一般做用使心脏收缩力上升；心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管缩小。在药物上，肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏，或是哮喘时扩张气管。
肾上腺素能使心肌收缩力加强、兴奋性增高，传导加速，心输出量增多。对全身各部分血管的作用，不仅有作用强弱的不同，而且还有收缩或舒张的不同。对皮肤、粘膜和内脏（如肾脏）的血管呈现收缩作用；对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等。由于它能直接作用于冠状血管引起血管扩张，改善心脏供血，因此是一种作用快而强的强心药。肾上腺素还可松弛支气管平滑肌及解除支气管平滑肌痉挛。利用其兴奋心脏收缩血管及松弛支气管平滑肌等作用，可以缓解心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。
药用肾上腺素可从家畜肾上腺提取，或人工合成。理化性质与NA相似。 肾上腺素能激动α和β两类受体，产生较强的α型和β型作用。
1. 心脏 作用于心肌、传导系统和窦房结的β1受体，加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。对离体心肌的β作用特征是加速收缩性发展的速率（正性缩率作用，positive klinotropic effect）。由于心肌收缩性增加，心率加快，故心输出量增加。肾上腺素又能舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速，是一个强效的心脏兴奋药。其不利的一面是提高心肌代谢，使心肌氧耗量增加，加上心肌兴奋性提高，如剂量大或静脉注射快，可引起心律失常，出现期前收缩，甚至引起心室纤颤。
2．血管肾上腺素主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，因为这些小血管壁的肾上腺素受体密度高；而静脉和大动脉的肾上腺素受体密度低，故作用较弱。此外，体内各部位血管的肾上腺素受体的种类和密度各不相同，所以肾上腺素对各部位血管的效应也不一致，以皮肤粘膜血管收缩为最强烈；内脏血管，尤其是肾血管，也显著收缩；对脑和肺血管收缩作用十分微弱，有时由于血压升高而被动地舒张；骨骼肌血管的β2受体占优势，故呈舒张作用；也能舒张冠状血管，机制见去甲肾上腺素。
3．血压在皮下注射治疗量（0.5～1mg）或低浓度静脉滴注（每分钟滴入10μg）时，由于心脏兴奋，心输出量增加，故收缩压升高（图10-2）；由于骨骼肌血管舒张作用对血压的影响，抵消或超过了皮肤粘膜血管收缩作用的影响，故舒张压不变或下降；此时身体各部位血液重新分配，使更适合于紧急状态下机体能量供应的需要。较大剂量静脉注射时，收缩压和舒张压均升高。此外，肾上腺素尚能作用于邻肾小球细胞（juxtaglomerular cells）的β1受体，促进肾素的分泌。
4．支气管 能激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大舒张作用。并能抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等，还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。
5. 代谢 能提高机体代谢，治疗量下，可使耗氧量升高20%～30%，在人体，由于α受体和β2受体的激动都可能致肝糖原分解，而肾上腺素兼具α、β作用，故其升高血糖作用较去甲肾上腺素显著。此外，肾上腺素尚具降低外周组织对葡萄糖摄取的作用。肾上腺素还能激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高。
二: 糖皮质激素:
糖皮质激素是由肾上腺皮质分泌的一类甾体激素，具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成 和代谢的作用，还具有抗炎作用，称其为
糖皮质激素.
糖皮质激素适应证有两个方面：第一是在其他慢作用药尚未起效时，此时加用糖皮质激素以等待慢作用药物如金制剂、抗疟药、MXT起效，后者一旦起效，即减少糖皮质激素的剂量并逐渐撤除；第二是在严重的类风湿性关节炎急性活动期，或有关节外表现者，此时使用糖皮质激素以帮助病人度过重症期，待病情稳定后再停用。
类风湿性关节炎病人使用糖皮质激素，目前多主张低剂量，即每天小于10mg强的松的剂量，可早晨顿服或分2～3次服。待症状控制后再逐渐减量，一般治疗时间不超过3个月。
使用糖皮质激素时常见的副作用有以下几个方面：
(1)骨质疏松。
(2)类固醇性糖尿病。
(3)下丘脑—垂体—肾上腺轴受到抑制。
(4)感染。
(5)皮肤病变。
(6)白内障和青光眼。
(7)精神症状。
(8)胃肠道反应。
使用糖皮质激素应注意以下事项：
(1)患者尤其是老年患者在服用糖皮质激素时，应常规补充钙剂和维生素D，以防止骨质疏松的发生。
(2)服用糖皮质激素期间应经常检测血糖，以便及时发现类固醇性糖尿病。
(3)糖皮质激素的给药时间应定在早晨8时和下午4时，以尽可能符合皮质激素的生理分泌规律。在撤药时，应采取逐渐减量的方式，以使自身的皮质功能得以逐渐恢复。
(4)防止各种感染的发生，特别是防止多重感染的发生。
(5)为减少对胃肠道的刺激，可在饭后服用，或加用保护胃粘膜药物。
